5.2.2. Formas especiales

5.2.2.1. Sífilis durante el embarazo y sífilis congénita (SC)

Se produce por transmisión vertical transplacentaria materno-fetal del TP en cualquier momento del embarazo o el parto, aunque es más probable si la madre contrae la sífilis primaria al inicio del embarazo o está en la fase inicial de una lúes secundaria (100% de contagiosidad en estos estadios) (Slutsker JS, 2018).

La erradicación de la sífilis congénita es considerada uno de los objetivos estratégicos de la OMS para este siglo. Para cumplir con este objetivo es preciso crear políticas de acceso rápido a un cuidado prenatal adecuado, con la realización de los test de sífilis en la primera visita del embarazo (durante el primer trimestre), intensificar trimestralmente los mismos en embarazadas de riesgo (trabajadoras sexuales, drogadictas, mujeres con más de una pareja, antecedentes de ITS) y tratar precozmente la misma con penicilina.

La sífilis durante el embarazo puede dar lugar a abortos espontáneos, prematuridad y mortalidad perinatal, por hemorragia pulmonar o por hepatitis masiva, o a un niño con sífilis precoz (antes de los 2 años) o sífilis tardía (deformidades óseas y alteración neurológica) (USPST, 2018).

La sífilis precoz del recién nacido se caracteriza por irritabilidad, retraso pondoestatural y fiebre. Poco después pueden aparecer síntomas y signos similares a los de la sífilis secundaria del adulto: una erupción maculopapular eritematosa o cobriza, con afectación palmoplantar, y pápulas erosionadas periorificiales (alrededor de la boca, el ano y los genitales) similares a los condilomas planos. Además, puede haber secreción nasal mucopurulenta, con voz gangosa, por la afectación de la mucosa nasal, y depresión del puente nasal por invasión por TP del tabique y destrucción del mismo, conocida como nariz en “silla de montar”.

Las manifestaciones tardías de la lúes congénita (> 6 años) incluyen pseudoparálisis, por imposibilidad de movilizar una extremidad como consecuencia del dolor osteoarticular, y las deformidades de los huesos (huesos frontales prominentes, arqueamiento de la tibia (tibia “en sable”), articulaciones de Clutton (por artritis de rodillas), y malformaciones dentales (incisivos superiores espaciados y con muescas, denominados de Hutchinson, molares abollonados “en mora” y, más adelante, neurolúes en forma de tabes dorsal y parálisis general con sordera por afectación del VIII par y atrofia del nervio óptico que puede generar ceguera.

En la exploración de un niño con sífilis puede detectarse hepatoesplenomegalia, adenomegalias y anemia.

Se debe obtener un test reagínico (VDRL, RPR) en sangre de todos los hijos de madres sifilíticas (los test treponémicos, EIA/CIA, ELISA, TPPA, FTA-ABS, no son válidos ya que pueden corresponder a inmunoglobulinas maternas que han llegado al feto por vía trasplacentaria). Si el test reagínico es 4 veces superior al de la madre y el examen físico es compatible se debería instaurar tratamiento con penicilina y evaluar la necesidad de realizar una punción lumbar. También debemos solicitar hemograma y pruebas de función hepática y examen en campo oscuro del exudado de lesiones erosivas para detectar treponemas.

En 2012 se produjeron unas 930.000 infecciones maternas por sífilis con 350.000 efectos adversos (143.000 muertes fetales y partos prematuros, 62.000 muertes neonatales, 44.000 recién nacidos de bajo peso y 102.000 niños infectados por sífilis en todo el mundo) (Wang Y, 2019). En 2016 la prevalencia global estimada de sífilis materna fue del 0.69% y la de SC de 473 por 100.000. Más del 50% de los casos de SC derivarían de mujeres que no se hicieron los test de sífilis, el 20% no habría acudido a las visitas prenatales y el 15% serían madres no tratadas (Korenromp EL, 2019) (el resto serían mujeres estudiadas y tratadas tardíamente). Entre 2013-2017, las tasas globales de SC aumentaron del 9,2 a 23,3 casos por 100.000 nacidos vivos, coincidiendo con el aumento de las tasas de sífilis primaria y secundaria entre mujeres en edad reproductiva (Slutsker JS, 2018).

5.1.2.2. Coinfección lúes/VIH

Ambas epidemias se superponen ya que las vías de transmisión son las mismas. Además, la úlcera de la sífilis primaria es una puerta abierta para la penetración del VIH ya que en la propia úlcera se encuentra con un infiltrado inflamatorio rico en células CD4+, la célula diana del virus. Asimismo, los pacientes VIH tienen más riesgo de adquirir sífilis. En un estudio realizado en Copenhague, que incluía la mayoría de pacientes VIH del área, se observó que a los 5 años del diagnóstico alrededor del 10% de estos pacientes habían sido diagnosticados sífilis primaria o secundaria por serología o PCR (Salado-Rasmussen K, 2015).

La coinfección se produce sobre todo en HSH con múltiples parejas. En un estudio realizado en Barcelona durante el período 2011-2015 se detectaron 220 pacientes con sífilis (98% varones y 94% HSH). De éstos un 62% tenían confección con VIH, coincidiendo en cerca del 90% con las fases iniciales de la sífilis (7% fueron diagnosticados simultáneamente) (Fustà X, 2017). En la provincia de Shenzhen se hizo un estudio sobre unos 3000 HSH. Alrededor de un 20% padecían sífilis, un 10% infección VIH y un 5% estaban coinfectados (Cai YM, 2017). Se han hecho también algunos estudios de coinfección en mujeres. En uno realizado en Rwanda sobre unas 2000 trabajadoras sexuales se detectó que la prevalencia global de sífilis fue del 51.1%, la de infección VIH del 42.9% y que un 27.4% tenían coinfección lúes-VIH (Mutagoma M, 2017). En otro realizado en Brasil sobre 1500 mujeres embarazadas VIH+ se detectó que el 10% coinfección con sífilis (Acosta LMW, 2016). En un tercer trabajo realizado en el Congo se estudiaron unas 3000 mujeres embarazadas y se detectaron tasas muy bajas de ITS. La tasa de infección VIH fue de un 3.6% y la de sífilis de un 3.92% mientras que la coinfección se produjo en un 0.73%, siendo más elevada entre las que residían en un área urbana y las que estaban solteras (Niama RF, 2017).

Por otra parte, la infección VIH repercute sobre la evolución de la sífilis. Los pacientes coinfectados tienen más complicaciones neurológicas y fallos terapéuticos. La neurosífilis en pacientes VIH puede ser difícil de diagnosticar. Es imprescindible el estudio del LCR que mostrará pleocitosis (> 5 cells/µl), un cociente de albúmina >7.8 mg/dl y un título RPR más alto (aunque su sensibilidad es únicamente de un 20%) (Merins V, 2015). De igual modo la sífilis impacta en la infección VIH ya que reduce también los CD4 circulantes lo que da lugar a la existencia de una mayor carga viral (Taylor MM, 2914).

Por el mismo motivo también se producen co-infecciones con otras ITS, tanto de infecciones víricas (VHB, VHC, VHS-2) como bacterianas (gonorrea y sífilis). Suelen ser atípicas, más severas, con más complicaciones, más resistentes al tratamiento y con peor pronóstico (Tafesse TB, 2017).

Respecto al tratamiento de la coinfección se recomienda en principio utilizar penicilina a las mismas dosis que en pacientes no VIH, según el estadio de la sífilis. Algunos autores recomiendan intensificar el tratamiento basándose en que la tasa de neurosífilis asintomática es mayor entre pacientes infectados por VIH y, además, tiene mayores repercusiones neurocognitivas a largo plazo. Parece también que las respuestas serológicas son más lentas y los casos con títulos persistentemente elevados (serofast) son mayores. Son igualmente efectivos los tratamientos con cefalosporinas o doxiciclina, pero están aumentando las resistencias a macrólidos (Lawrence D, 2015).