7.3.2. Uretritis

               Las ITS supurativas (uretritis y cervicitis) son un motivo frecuente de consulta, especialmente en urgencias y centros especializados. Se caracterizan por exudado uretral (sin que medien relaciones sexuales), disuria (localizada subjetivamente en el meato y de mayor intensidad en la primera micción del día) y, en ocasiones, polaquiuria. Suelen ser debidas a una infección de las vías urinarias bajas causada por contagio sexual, aunque la causa también puede ser traumática o inmunológica (Català A, 2025).

Forman parte de los 3 objetivos estratégicos de la OMS contra las ITS para el presente siglo (WHO, 2016), al tratarse de infecciones bacterianas fácilmente monitorizables y curables. Entre estos objetivos se incluyen la infección por Neisseria gonorreae (NG), debido al riesgo creciente de gonorrea multirresistente e intratable, la infección (o coinfección) por Chlamydia tracomatis (CT), de la que la OMS reconoce su importancia por ser la ITS bacteriana más frecuente en la actualidad, la que sufre mayor incremento entre los adolescentes (con muchos casos asintomáticos) y por su repercusión sobre la infertilidad. La prevalencia de gonorrea en Sudáfrica en 2017 fue del 6.6% entre los varones y del 3.5% en mujeres y la de clamidia del 14.7% y del 6.0%, respectivamente (Kularatne RS, 2018). En Holanda, entre pacientes asintomáticos que acudían a una clínica de ITS, la positividad para CT fue del 14.9% mientras que para NG fue del 1.7% (Götz HM, 2019). En un estudio trasversal realizado en Cataluña, se detectó que la prevalencia de CT fue del 8.5%, de NG 6% y de Micoplasma genitalium del 3.5% (López-Corbeto E, 2019). La otra infección bacteriana sobre la que ha puesto el foco la OMS es la sífilis en especial en mujeres embarazadas y, como consecuencia, en la sífilis infantil.

También existen otros agentes infecciosos que causan uretritis más esporádicamente: Mycoplasma genitalium, una bacteria microscópica autorreplicante que es una causa relativamente común de uretritis recurrente o persistente, difícil de cultivar (Totten PA, 2001), Haemophilus influenzae, una bacteria respiratoria que puede causar uretritis y se transmite generalmente por sexo oral (Khattak ZE, 2023), Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum que deben considerarse cuando no se identifican otras etiologías de uretritis no gonocócica (Stavart L, 2023), Candida spp (habitualmente asociada a balanitis), el virus del herpes simple (VHS) tipo 1 y 2, un DNAvirus bicatenario, que puede causar una balanopostitis vesiculosa y ulcerativa que puede afectar la uretra y Trichomonas vaginalis, un protozoo parasitario flajelado responsable de muchas vaginitis (Ziaei Hezarjaribi H, 2022).

Las uretritis, asimismo, puede ser de causa no infecciosa: 1) Irritativa, por frotamiento o presión por ropa ajustada o por las relaciones sexuales intensas; por actividades físicas, como andar en bicicleta o a caballo; por el uso repetido de irritantes (jabones, polvos corporales, duchas vaginales y espermicidas); y 2) Traumatismos como el sondaje u otra instrumentación uretral o por la inserción de un cuerpo extraño (Boissier R, 2021).

Desde el punto de vista clínico y terapéutico, en países con bajos ingresos se distinguen 2 grandes categorías, la uretritis gonocócica (UG) y la no gonocócica (UNG) (Hooton TM, 2017). Aunque las diferencias clínicas pueden ser sutiles, en la práctica, tras la toma de muestras, suele indicarse tratamiento antibiótico empírico según se consideren una u otra, atendiendo a criterios epidemiológicos, resistencias y grado de supuración. Para un diagnóstico etiológico más preciso se deben realizar pruebas de laboratorio, que se realizan paso a paso. En primer lugar, se recoge una muestra del exudado introduciendo una torunda aproximadamente 1 cm en el canal intrauretral para realizar un Gram y un cultivo. La detección de ≥ 5 leucocitos por campo en el Gram de la secreción, o que sea positivo el test de la esterasa leucocitaria en la primera orina de la mañana, o que se detecten ≥ 10 leucocitos por campo en el análisis de esta muestra confirmará el diagnóstico de uretritis. La tinción de Gram es la prueba de diagnóstico rápido de elección para la evaluación inicial de la uretritis, ya que ofrece alta sensibilidad y especificidad para documentar tanto la uretritis como la presencia (o ausencia) de infecciones gonocócicas. La presencia de diplococos gramnegativos intracelulares en el examen microscópico de la secreción o una tinción positiva con azul de metileno/violeta de genciana (AM/VG) suelen indicar uretritis gonocócica. En ausencia de estos hallazgos, se clasifica como uretritis no gonocócica (Sarier M, 2018; Sarier M, 2019). El examen en fresco es económico, pero no tan sensible como los cultivos o los test de amplificación de los ácidos nucleicos (TAAN, NAAT por su abreviatura en inglés). Ha de realizarse rápidamente después de obtener la muestra, ya que la sensibilidad disminuye a solo un 20% al cabo de 1 hora. También ha de tenerse en cuenta que más del 30% de los pacientes con uretritis no gonocócica pueden no presentar leucocitos en la orina.

El cultivo de la muestra nos permitirá identificar el agente causal con precisión y su sensibilidad antibiótica en caso de ser necesario (Hein DC, 2018). Ésta es una de las principales ventajas del cultivo ya que cada vez existen más casos de resistencias. Ahora bien, como test estándar de laboratorio para la determinación de la causa de la uretritis cada vez se utilizan más los test de amplificación de los ácidos nucleicos (TAAN, NAAT por su abreviatura en inglés) del que se dispone dúplex que detecta CT/NG. Son precisos incluso en los casos asintomáticos, que actúan como reservorio de la infección (Schneede P, 2014). La muestra suele obtenerse de un hisopado endouretral o endocervical, pero también puede utilizarse una muestra de la primera orina de la mañana. Además, se debe considerar la NAAT para Trichomonas vaginalis, así como la prueba para Mycoplasma genitalium, si está disponible. Las pruebas NAAT son altamente sensibles y se recomiendan incluso si un estudio de preparación en fresco arroja resultados negativos (Muzny CA, 2014).

Existen igualmente preparados comerciales tipo PCR en tiempo real que pueden realizarse en el propio domicilio con muestras de orina, orofaríngeas y ano-rectales, que proporcionan una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 85-98% (Venter JME, 2019).

Con frecuencia las uretritis se asocian a otras ITS. El nivel de co-infección es elevado, incluso con el de infección por VIH. Se calcula que más del 10% de las infecciones HIV fueron contraídas simultáneamente con la infección NG/CT (Jones J, 2019). Por ello a todo paciente que acuda por uretritis se debe determinar igualmente serología de VIH, además de la serología de la sífilis (RPR y VDRL), y determinación de hepatitis B y C.

Manejo de las uretritis

Los programas de control de las uretritis se basan en la educación sanitaria, el acceso a pruebas diagnósticas en el punto de atención (POC), un tratamiento eficaz y la localización y notificación de contactos. En países con pocos recursos se realiza tratamiento sindrómico que cubra ambos tipos de uretritis.

Para un tratamiento correcto es muy importante conocer las guías nacionales e internacionales actualizadas. Se recomienda realizar tratamiento antibiótico empírico, en espera de los resultados, que cubra el gonococo y los microorganismos no gonocócicos, independientemente de los síntomas. P.ej., ceftriaxona 500 mg i.m. en monodosis y doxiciclina 100 v.o. cada 12 horas durante 7 días (Workowski KA, 2021; Dalby J, 2022); en cuanto tengamos los resultados aplicaremos el tratamiento concreto. En los casos en los que no se pueda identificar una causa específica o que el seguimiento sea difícil, se recomienda el mismo régimen (Workowski KA, 2021; Dalby J, 2022). No se detecta el microorganismo causal en aproximadamente el 35% al 50% de los casos de uretritis no gonocócica (Workowski KA, 2021; Dalby J, 2022).

Por otra parte, para prevenir la reinfección y la diseminación rápida de las uretritis es fundamental la localización y el tratamiento simultáneo de los contactos. Igual de necesario es detectar los portadores asintomáticos de NG y CT, realizando test de cribado de personas de riesgo como varones y mujeres que consulten por una probable ITS.

7.3.2.1. Uretritis Gonocócica

También denominada gonococia o gonorrea, es una ITS producida por la Neisseria Gonorreheae (NG), un diplococo gramnegativo. Representaba el 80% de las uretritis en todo el mundo, pero las cifras han variado y en los países occidentales es más frecuente la clamidia.

La tasa de notificación de gonorrea en la UE/EEE en 2024 es la más alta registrada desde que se inició la vigilancia europea de las infecciones de transmisión sexual en 2009. Entre 2023 y 2024, las tasas generales aumentaron un 4,3% (incremento del 7,9% en los hombres mientras y reducción del 8,6% entre mujeres). Entre 2015 y 2024, la tasa de notificación se incrementó un 303%. Las tasas más elevadas se dieron en el grupo de mujeres de 20 a 24 años (60,3 casos por 100 000 habitantes) y de hombres de 25 a 34 años (145,5 casos por 100 000 habitantes; más de la mitad de los casos en HSH, un 62%) (ECDC, 2026).

En España, en el año 2024 (último año del que se dispone registro) se contabilizaron un total de 37.257 casos de infección gonocócica (tasa 76,63/100,000) (Unidad de vigilancia de VIH, ITS y hepatitis B y C, 2025), lo que significa un incremento del 38% respecto a los 6331 casos del año anterior. Las comunidades autónomas con mayor prevalencia fueron Melilla, Ceuta, Cantabria y Cataluña.

En Cataluña se notificaron un total de 40.202 ITS en 2024, lo que representa una tasa de incidència (TI) global de 501,8 casos por 100.000 habitantes y un incremento del 6,6% respecto al 2023 y un incremento medio anual del 28,1% en el período 2010-2024. El 82,3% de los casos correspondían a hombres, con una proporción hombre/mujer de 5:1. En los varones, el 38,9% de los casos se produjeron en el grupo de edad de 30-39 años, mientras que en las mujeres la franja de edad mayoritaria se dio en los 20-29 años con un 49,2% de los casos. El 24,3% eran menores de 25 años. El 61,4% de los casos correspondían a personas nacidas a Espanya (TI: 115,8/100.000), mientras que la TI entre las personas nacidas en el extranjero fue 3 veces más elevada (331,0/100.000). El grupo de transmisión mayoritario fueron los HSH (65,8%); la coinfección con VIH se situó en un 6,4% en el global de casos de gonococia, alcanzando un 11,7% entre els HSH (CEEISCAT, 2025).

Clínica

Se caracteriza por supuración abundante de color amarillo-verdosa y disuria más intensa que en los casos de uretritis no gonocócica. Tiene un período de incubación corto. Suele aparecer entre los 2 y 5 días después del contagio sexual. La infección gonocócica puede asentar en otras localizaciones como el recto o la faringe, habitualmente asintomáticas, según el tipo de práctica sexual.

               En la mujer, la mayoría de los casos de gonococia (≈70%) son asintomáticos o dan clínica muy leve. En cambio, en el hombre, las manifestaciones suelen ser evidentes, aunque también puede haber formas asintomáticas (≈10%) (Hook EW, 2007). Si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento adecuados, la infección puede ocasionar una diseminación transluminal ascendente hacia los genitales internos, en forma de enfermedad inflamatoria pélvica en la mujer, que conlleva riesgo de infertilidad o de embarazo ectópico. En el hombre, hay riesgo de orquitis y epididimitis, que también puede ser causa de infertilidad. Se puede producir igualmente una diseminación hemática que puede dar afectación cutánea (exantema macular, papular, papulopustuloso o purpúrico), artritis, tenosinovitis (síndrome dermatitis-artritis) e incluso sepsis (artritis séptica y, más raramente, endocarditis) (Lewis DA, 2026).

Uretritis gonocócica A54.01; supuración uretral abundante y purulenta

Uretritis gonocócica A54.01; supuración uretral abundante y purulenta

Uretritis gonocócica A54.01; supuración uretral abundate y purulenta

Diagnóstico

El diagnóstico por la clínica tiene una baja fiabilidad en varones y es casi imposible en mujeres, en las que la clínica de ITS es escasa y vaga (molestias abdominales bajas, incremento del flujo vaginal, a veces discreto). Se necesitan técnicas de laboratorio de tinción y cultivos para un diagnóstico definitivo.

El frotis del exudado uretral es una técnica rápida. La tinción de Gram permite ver directamente los diplococos de Neisseria gonorrhoeae en el interior de los leucocitos polimorfonucleares. En el hombre, esta técnica es muy sensible cuando se aplica en frotis uretral de pacientes sintomáticos (sensibilidad >95%), pero su sensibilidad baja en pacientes asintomáticos (sensibilidad 50-60%). En la mujer, la sensibilidad de la técnica es baja en frotis endocervicales (30-50%) y en frotis uretrales (20%). El cultivo es una técnica muy sensible y específica para el diagnóstico de Neisseria gonorrhoeae en diferentes tipos de muestras biológicas. Además, permite obtener microorganismos para investigaciones epidemiológicas y estudios de sensibilidad a los antibióticos. Por contra se trata de un método invasivo que requiere un mantenimiento y transporte adecuados. En condiciones óptimas, el cultivo del gonococo en muestras uretrales y endocervicales de personas sintomáticas tiene una sensibilidad del 85-95%; en otras localizaciones es más baja o desconocida. Tal como ya hemos comentado, actualmente se utilizan más las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (NAATs) (PCR y otros) que permiten detectar pequeñas cantidades de ácidos nucleicos incluso de microorganismos no viables. Además, tienen la ventaja que se pueden aplicar sobre muestras obtenidas de manera no invasiva, tales como orina o secreción vaginal (muestra recogida por la misma paciente). La sensibilidad de estas pruebas es alta (>90%) para las muestras endocervicales, vaginales, uretrales y en la orina (hombres), mientras que es más baja (30-60%) en la orina de la mujer.

Tratamiento

El gonococo ha demostrado una extraordinaria capacidad para desarrollar resistencia a todos los antibióticos que se han ido introduciendo para su tratamiento, hasta el punto de estar clasificado como microorganismo prioritario en la lista de la OMS para el desarrollo de nuevos antibióticos (Suay-García B, 2018). Las resistencias se han ido extendiendo debido al aumento de los viajes intercontinentales; las cepas resistentes actuales, al parecer, provienen de los viajeros del sudeste asiático (Vitiello A, 2024). Además de las resistencias, preocupa la elevada prevalencia de infecciones extragenitales asintomáticas, predominantemente las orofaríngeas y las anales debidas a prácticas sexuales como el sexo oral y anal; incluso algunos estudios sugieren una transmisibilidad desde la cavidad oral al tracto anorrectal (Garcia Dutra Souza Y, 2025).

El Euro-GASP (European Gonococcal Antimicrobial Surveillance Programme) publicó un estudio sobre las resistencias antimicrobianas de gonococos procedentes de 23 países de la UE/EEE en el que se incluyeron 1932 aislamientos recolectados en 2020. Se detectó resistencia a la azitromicina en el 9,4% (181 de 1932), la mayoría (81,2%) por la continua expansión de los complejos clonales (CC) 63, 168 y 213 del sistema de tipificación de secuencias de Neisseria gonorrhoeae, especialmente asociados a HSH y a infecciones anorrectales u orofaríngeas. Al mismo tiempo se comprobó una disminución de la resistencia a la cefixima (0,5%) y una resistencia prácticamente nula a la ceftriaxona (0,1%) por la desaparición progresiva del NG-STAR CC90 (con alelo penA mosaico), que predominaba en 2013 (Golparian D, 2024). En un estudio posterior se compararon los datos del Euro-GASP de 2022 con los publicados de 2016 a 2019. Se constató que la resistencia a la ceftriaxona en 2022 (0,03%) se sigue manteniendo baja (0,06% en 2019) y que la resistencia a la cefixima (0,3%) había disminuido (0,8% en 2019) mientras que las resistencias a la azitromicina (24,9%) y las resistencias a la ciprofloxacina (65,8%) habían aumentado (9,0% y 57,4%, respectivamente, en 2019). La resistencia a la azitromicina se asoció con infecciones orofaríngeas (OR 1,67) y anorrectales (OR 1,38), con HSH (OR 3,88) y con mujeres (1,71) (Jacobsson S, 2025). En un estudio reciente del mismo grupo sobre las resistencias del gonococo se observó una prevalencia de cepas resistentes a la tetraciclina del 62,3% (2231/3579) (rango: 16,5-100 %). El análisis multivariante demostró que dichas resistencias se asociaban con HSH (OR: 1,38). Estos hallazgos se han de tener en cuenta en el contexto de la profilaxis postexposición con doxiciclina (doxi-PEP) (Jacobsson S, 2026).

Por tanto, las recomendaciones recientes desaconsejan el uso de azitromicina y de ciprofloxacina como terapia de primera línea para uretritis y cervicitis, con el fin de evitar las resistencias. El tratamiento se ha de basar en cefalosporinas de amplio espectro como la ceftriaxona 500 mg IM en monodosis (o 1 gr en caso de pacientes de más de 150 kg), aunque se recomienda realizar cultivos para determinar la resistencia antimicrobiana (Lewis DA, 2026). Cumple además con dos de los principios básicos en la terapia de las ITS, ya que se instaura en monodosis y bajo supervisión (lo que mejora la adherencia y evita la falta de control por tratarse en muchos casos de pacientes en tránsito). Con los resultados anteriores se podría reconsiderar de nuevo el tratamiento con cefixima 400-800 mg v.o. en dosis única.

En un estudio realizado en España sobre las sensibilidades del gonococo se detectó que el 15.4% de las muestras eran resistentes a penicilina y ~40% a ciprofloxacina, pero mantenían sensibilidad respecto a espectinomicina (Cobo F, 2016). Otras alternativas podrían ser el aztreonam 1 gr i.m. en monodosis (a pesar de tratarse de un ß-lactámico) (Davido B, 2017), gentamicina 80 mg im en monodosis (Brittain C, 2016), que ya se utilizaba en los años 80, o la espectinomicina (Day MJ, 2018).

Se recomienda que todos los médicos estén al corriente de las resistencias del gonococo a los antimicrobianos y sean capaces de manejar adecuadamente cualquier caso sospechoso de fracaso del tratamiento (Quilter LAS, 2024).

 La gonorrea no confiere inmunidad y, aunque no existe una vacuna, en varios países se ha informado que la vacuna antimeningocócica podría proteger contra la gonorrea. La vacunación selectiva de poblaciones de mayor riesgo con vacunas meningocócicas B basadas en vesículas de membrana externa con protección cruzada podría reducir la transmisión de N. gonorrhoeae por una protección cruzada (Vitiello A, 2024; Lewis DA, 2026). También se han estudiado posibles antígenos vacunales, tanto los identificados mediante métodos tradicionales de inmunogenicidad vacunal, como los identificados mediante métodos más contemporáneos de vacunología inversa (Williams E, 2024).

7.3.2.2. Uretritis no gonocócicas (UNG)

Sueden estar causadas por Chlamydia trachomatis (CT), aunque también se han detectado uretritis porMycoplasma genitalium (MG), Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, y Trichomonas vaginalis (TV), a los que recientemente se ha añadido Haemophilus parainfluenzae (HP) (Buder S, 2023).

Su incidencia ha ido aumentando en los últimos años. Para evitar su progresión se recomienda examinar a todas las personas asintomáticas que acuden a una consulta de ITS mediante pruebas de la primera orina y a los hombres que tienen sexo con hombres (HSH) mediante una muestra rectal con torunda. En Francia el 5,7% de los varones asintomáticos que acudieron a una consulta de ITS fueron positivos para CT en orina (especialmente aquellos que habían tenido sexo sin protección, OR 2.40), y los que tenían la pareja infectada, OR 7.6) (Rondeau P, 2019). En Italia, la prevalencia de infección por CT fue del 4.4% (5.3% entre mujeres de 18-21 años y 3.5% entre las de 22-25 años) (Bianchi S, 2016) y en España, en el año 2014, la prevalencia fue del 9.3%, siendo más frecuente en el grupo de edad de 26-35 años, entre los HSH (OR = 5,5) y entre las personas que ejercían la prostitución (OR = 5,7) (Yuguero O, 2015) mientras que en Brasil la prevalencia de CT asintomática fue del 4.34% (Silva GARD, 2018).

Alrededor de un 10-20% de las UNG en Japón están causadas por Mycoplasma genitalium (MG) sensibles a macrólidos y tetraciclinas (Hamasuna R, 2013). Ahora bien, también se han descrito cepas de MG resistente a los macrólidos (por mutaciones en el gen 23S rRNA) en Japón y Sudáfrica (Maduna LD, 2019) que se están diseminado por todo el mundo. Estas cepas son sensibles a sitafloxacino y moxifloxacino. En mujeres, la infección por MG se ha asociado a cervicitis, uretritis o exudado vaginal. En un estudio realizado en Nueva Orleans, MG se asoció con edad <25 años, ≥2 parejas sexuales en el último año e infección combinada con NG, CT y TV, con los que compartía la clínica (Lillis RA, 2018).

También está aumentando la incidencia de uretritis por Haemophilus especialmente entre HSH que practican sexo oral sin protección. En un estudio realizado en España, se aislaron Haemophilus parainfluenzae en el 33.6% de las UNG. La clínica se caracterizaba por exudado uretral discreto y escasa clínica miccional. El 60% fueron HSH, grupo en el que fue más común que las uretritis por NG o CT. 34.2% fueron resistentes a azitromicina y 26.3% fueron resistentes a azitromicina y tetraciclinas (Magdaleno-Tapial J, 2019). Este tipo de uretritis también se han detectado en otros países (Saxena A, 2018).

Para su diagnóstico se realiza habitualmente un procedimiento paso a paso. En primer lugar, se practica una tinción de Gram, una prueba de diagnóstico rápido (POC) que permite una diferenciación inicial entre uretritis gonocócica y no gonocócica en hombres sintomáticos. Posteriormente se realiza un test de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN, o NAAT por sus siglas en inglés) como prueba de diagnóstico múltiple con una elevada sensibilidad y especificidad con una sola muestra (primera orina de la mañana en hombres o hisopos vaginales). Los cultivos siguen siendo esenciales para N. gonorrhoeae, para ver su sensibilidad antibiótica. El fracaso del tratamiento puede deberse a muchos factores (coinfección, falta de adherencia a la terapia, reinfección o resistencia del patógeno) y requiere un procedimiento diagnóstico y terapéutico repetido, así como un enfoque diferenciado (Buder S, 2023).

Respecto al tratamiento, en caso de CT se prefiere la doxiciclina 100 mg c12h durante 7 días mientras que, si se trata de infección por MG, después de un régimen inicial con 1 semana de doxiciclina, se debe añadir moxifloxacina 400 mg c24h durante 7 días más (Werner RN, 2026). Las uretritis y cervicitis no gonocócicas por CT o MG pueden ser silentes u oligosintomáticas, lo que aumenta su transmisibilidad. En la mujer pueden causar cuadros genitourinarios agudos, como cervicitis o enfermedad inflamatoria pélvica, y crónicos, como dolor abdominal inferior o infertilidad. La mejora del diagnóstico de Mycoplasma genitalium ha incrementado su detección, pero la aparición de resistencias antimicrobianas complejas ha limitado las opciones terapéuticas (Joly A, 2026).

Uretritis no gonocócica A56.01; supuración uretral escasa y mucoide

7.3.2.2.1. Uretritis por Chlamydia Trachomatis (clamidiasis)

Chlamydia trachomatis (CT) es un parásito intracelular obligado y de pequeño tamaño que no es detectable por la tinción de Gram (Bachmann LH, 2015). Desde los comienzos de este siglo la clamidiasis es la ITS bacteriana más frecuente a nivel mundial, tanto en hombres como en mujeres (Horner P, 2006; Mohseni M, 2026). Los serotipos D-K de la clamidia producen las ITS supurativas (uretritis, cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica -EIP-) mientras que la clamidia con serotipos L1, L2 y L3 es la responsable del linfogranuloma venéreo, una ITS menos frecuente, pero más agresiva, que se caracteriza por linfadenopatías inguinales evidentes o proctocolitis grave según el tipo de transmisión de la enfermedad (Sheinman MD, 2026) (ver más adelante).

Según el registro del ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control) a lo largo de 2024, los 27 países de la UE/EEE notificaron 213.443 casos de infección por clamidia, con una tasa bruta de 63,4 casos por cada 100.000 habitantes, lo que representaba una disminución del 10% en la tasa bruta respecto a 2023 y de un 6% respecto a 2015. Las tasas más altas siguieron siendo las mujeres jóvenes (20-24 años) y la transmisión entre HSH representó el 22% de los casos de clamidia. Pero hubo una enorme diferencia entre las tasas de notificaciones (de 0,1 a 502 casos por 100.000 habitantes) entre los países, probablemente debida a las distintas políticas de detección y de búsqueda de casos (ECDC, 2026).

En España, durante el año 2024 se notificaron 41.918 casos de infección por Chlamydia trachomatis (tasa: 86,26 casos por 100.000 habitantes), habiéndose incrementado un 19,6% en el periodo 2016-2024. Las tasas más altas se observaron en Cataluña (203,44), País Vasco (129,33), Navarra (125,50) y Madrid (100,03), mientras que las CCAA con menores tasas fueron Asturias (1,69), Aragón (4,97) y Baleares (13,07). El 46,2% (19.355 casos) fueron mujeres, lo que significa una proporción hombre:mujer de 1,2. La mediana de edad al diagnóstico fue de 28 años (rango: 22-36), siendo las mujeres más jóvenes que los hombres (25 y 31 años como promedio, respectivamente). El porcentaje de casos entre 15 y 19 años fue del 9,7%, correspondiendo al 15,8% del total de casos en mujeres y el 4,5% en hombres. Las tasas fueron más elevadas en hombres (94,67) que en mujeres (78,07) (Centro Nacional de Epidemiología, ISCIII/División de Control de VIH, ITS, Hepatitis virales y Tuberculosis, 2025.

En Cataluña, durante el 2024 (último año con cifras disponibles), la tasa de infección por clamidia aumentó un 7,4% respecto al 2023, con un total de 16.797 casos notificados, que corresponde a una tasa de 209,6 casos por 100.000 habitantes. Desde 2016, cuando la TI era de 30,4 casos por 100.000 habitantes, se ha registrado un incremento sostenido (excepto el 2020, que hubo un descenso del 28,1% en el contexto de la pandèmia de COVID 19), con una media de incremento anual durante el período 2016-2024 del 32,3%. Los hombres representaron el 51,9% (8.717) de los casos notificados de clamidia, mientras que las mujeres constituyeron el 48,1% (8.080), con una razón hombre:mujer de 1,1. En este período, la TI en hombres se ha multiplicado por 8 mientras que la de mujeres se ha multiplicado por 4 (CEEISCAT, 2025).

Clínica

El período de incubación de la infección por Chlamydia trachomatis puede ir de 2-3 semanas hasta 6 semanas, aunque, en personas que no reciben tratamiento, el periodo de contagiosidad puede durar varios meses y causar secuelas importantes.

En el 70-80% de las mujeres infectadas y en el 50% de los hombres la infección por CT es asintomática. En los casos sintomáticos, la sintomatología es escasa, con discreto exudado uretral o vaginal de tipo mucoide y mínima o moderada disuria. Hasta en un 25% de los pacientes, el diagnóstico es casual mediante screening, pudiendo llegar al 75% en mujeres (Gillespie CW, 2013).

En los hombres también puede provocar uretritis, epididimitis, prostatitis, proctitis o artritis reactiva. En las mujeres, suele manifestarse en forma de cervicitis, que, sin tratamiento, puede complicarse con enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) por vía ascendente, perihepatitis y dolor pélvico crónico. También puede causar proctitis. Las infecciones por clamidia en las mujeres aumentan el riesgo de infertilidad y embarazo ectópico, se relacionan con bajo peso del bebé, parto prematuro y endometritis posparto. Además, los bebés nacidos por parto vaginal de madres infectadas por CT pueden desarrollar conjuntivitis o neumonía afebril del lactante (Hocking JS, 2023). En los hombres, la clamidia puede causar orquitis, epididimitis e infertilidad, además de proctitis.

Además C. trachomatis puede causar tracoma ocular, la principal causa de ceguera infecciosa en todo el mundo.

Con elevada frecuencia, la infección por Chlamydia trachomatis se asocia con M. genitalium y N. gonorrhoeae. También puede asociarse a Ureaplasma urealyticum, lo que puede resultar en infertilidad masculina y alteraciones en la calidad y la cantidad de semen, posiblemente debido a una mayor fragmentación del ADN espermático o a la producción de anticuerpos (Moazenchi M, 2018; Khalafalla K, 2023).

Diagnóstico

Para un diagnóstico de aproximación puede ser útil el Gram del exudado o frotis. Si no se observan diplococos gram-negativos intracelulares el diagnóstico más probable será infección por clamidia. En este caso el cultivo no estaría indicado.

Los test de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN) (PCR y otros) son las técnicas estándar para diagnosticar infección por CT. La sensibilidad y la especificidad de las TAAN es muy elevada cuando se aplican en muestras uretrales, cervicales y vulvovaginales (sensibilidad cercana al 100% y especificidad del 85-98%). En la primera orina de la mañana la sensibilidad de las TAAN en el hombre es elevada, pero es muy variable en el caso de la mujer (65-100%) (Venter JME, 2019). El uso de las TAAN no está completamente validado para muestras rectales ni faríngeas.

También se emplean pruebas de detección de antígeno, como el enzimoinmunoensayo (EIA), con una sensibilidad que oscila entre el 40 y 80%, aunque los de nueva generación son altamente sensibles (80%) y específicos (97%). Detectan lipopolisacáridos por lo que pueden dar falsos positivos. También se emplea la inmunofluorescencia directa (IFD), con sensibilidades cercanas al 80% aunque es muy dependiente del observador (Bachmann LH, 2015).

Tratamiento

El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días. Un régimen alternativo incluye azitromicina 500 mg por vía oral en una sola dosis, seguida de 250 mg por vía oral al día durante 4 días (opción preferida), o 1 g por vía oral en una sola dosis (opción común para facilitar el cumplimiento terapéutico).

Si bien la doxiciclina es altamente eficaz contra C. trachomatis y moderadamente eficaz contra Mycoplasma genitalium, la azitromicina muestra un número creciente de casos de fracaso terapéutico contra Chlamydia y Mycoplasma spp. Sin embargo, los regímenes de azitromicina de varios días parecen ofrecer una mayor eficacia (Páez-Canro C, 2019).

Se prevé un fracaso del tratamiento inicial con doxiciclina en aproximadamente el 6% al 12% de los pacientes con uretritis por clamidia (Kissinger PJ, 2016). La causa principal de la uretritis no gonocócica persistente o recurrente suele ser Mycoplasma genitalium (Schwebke JR, 2011), por lo que, si no disponemos de pruebas de sensibilidad a los antibióticos para M. genitalium, se recomiendo iniciar el tratamiento con doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días, seguido de moxifloxacino 400 mg por vía oral al día durante una semana adicional (Read TRH, 2019). Si este régimen también falla, es probable que se trate de una uretritis por T. vaginalis, para lo que recomendaríamos administrar una dosis única oral de metronidazol 2 g (Kissinger PJ, 2022).

Se recomienda examinar y tratar a los contactos de los últimos 60 días, para evitar la progresión de la enfermedad y la reinfección.

Artritis reactiva

La artritis reactiva (AR) (anteriormente conocida como síndrome de Reiter) se caracterizaba por una triada clínica que combinada uretritis, artritis y uveitis, aunque pocos pacientes presentaban la tríada clásica. La AR, por lo general, se presenta en hombres jóvenes durante la segunda o tercera década de vida. Suele desarrollarse entre unos días y varias semanas después de una infección genitourinaria o gastrointestinal, particularmente por Chlamydia trachomatis. Se considera una artritis de causa autoinmune (Jubber A, 2021) desencadenada por una infección. Ocasionalmente se ha descrito en pacientes ancianos tras una enterocolitis pseudomembranosa por Clostridium difficile (António Santos C, 2025). Es una entidad rara que se cree que forma parte del espectro de las espondiloartropatías. Se trataría de una forma de espondiloartritis seronegativa que se desarrolla por la infección por microorganismos específicos. (António Santos C, 2025).

Típicamente, se presenta como una oligoartritis asimétrica de las articulaciones de las extremidades inferiores, en ocasiones asociada a sacroileítis, entesitis y dactilitis. Otras manifestaciones frecuentes incluyen uveítis anterior, uretritis y lesiones cutáneas como pustulosis en las plantas de los pies (Jubber A, 2021).

A diferencia de la artritis séptica bacteriana, en la AR no se encuentran microorganismos patógenos en el cultivo del líquido sinovial, por lo que inicialmente se consideró una artritis estéril. Sin embargo, con métodos moleculares pueden detectarse antígenos o ADN de los mismos. La infección responsable de la AR es de origen bacteriano y suele afectar al tracto urogenital, gastrointestinal o, con menor frecuencia, al respiratorio. En algunos pacientes se ha detectado la presencia de especies de Chlamydia metabólicamente activas en el líquido sinovial lo que ha reabierto algunos interrogantes (Jubber A, 2021). Además de las clamidias (C. trachomatis y, con menor frecuencia, C. pneumoniae) se han implicado en su patogénesis otros microorganismos causantes de uretritis como Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum, enterobacterias como Clostridium difficile y también Mycoplasma pneumoniae, Giardia lamblia, Leptospira y babesiosis. Asimismo, se han descrito casos y series de casos de AR que se han aparecido tras la epidemia COVID-19 o tras la vacunación contra la COVID-19 (Zeidler H, 2022).

La prevalencia de la AR se estima en 40/100.000 y la incidencia en 5/100.000. La artritis reactiva clásica se clasifica como una forma de espondiloartritis (Rihl M, 2025).

La mayoría de los pacientes siguen un curso autolimitado, pero algunos desarrollan una espondiloartritis crónica y requieren terapia inmunomoduladora (Jubber A, 2021).

Su diagnóstico se basa en la clínica (oligoartritis asimétrica de las articulaciones de las extremidades inferiores, especialmente de las metatarsofalángicas, junto con sacroileitis, en ausencia de marcadores de otro tipo de artritis). También orientan en este sentido la presencia de uveitis y los antecedentes de uretritis o síntomas urinarios. Se asociar a aumento de la PCR y presencia de HLA-B27 (marcador genético de autoinmunidad). La presencia de HLA-B27 puede respaldar el diagnóstico (Rihl M, 2025).

El tratamiento de la artritis reactiva es de tipo sintomático. Suele consistir en AINEs, fármacos anti-reumáticos como la sulfasalazina y ciclos prolongados de antibióticos si hay evidencia de infección activa (aunque rara vez está presente en el momento del diagnóstico) (António Santos C, 2025). Algunos pacientes mejoran con inyecciones intraarticulares de corticoides, metotrexato o azatioprina que se introducen especialmente en pacientes que no han respondido a los AINE (António Santos C, 2025). También incluye medidas físicas y/o corticoides sistémicos e incluso inmunosupresores biológicos e inhibidores de la Janus quinasa (JAKi) (Rihl M, 2025).

7.3.2.2.2. Uretritis por Mycoplasma Genitalium

La infección por Mycoplasma genitalium (MG) en muchas ocasiones es asintomática, contribuyen al 10-35% de las uretritis no gonocócicas ni clamidiales en hombres. Cuando son sintomáticas predominan la disuria y la secreción uretral mucoide o mucopurulenta, aunque también puede haber prurito uretral, balanitis y postitis. En mujeres, M. genitalium se asocia con cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) en el 10-25% de los casos. Los síntomas incluyen aumento flujo vaginal, disuria o síntomas de EIP (dolorimiento abdominal y dispareunia) que puede resultar en secuelas adversas (Jensen JS, 2022). M. genitalium puede coexistir con infecciones por N. gonorrhoeae y C. trachomatis en aproximadamente el 20% de los casos (Lanao AE, 2023).

Además del contacto con las secreciones, la transmisión de M. genitalium se produce por contacto directo de la mucosa. Existen diversos factores de riesgo que contribuyen a su patogénesis, incluyendo su capacidad de adhesión, la motilidad por deslizamiento y la invasión intracelular a través del orgánulo apical. Debido a la localización intracelular y la variación antigénica, MG puede provocar infecciones crónicas resistentes al tratamiento. En raras ocasiones puede inducir una uretritis aguda y persistente y que puede provocar infertilidad masculina (Raj JS, 2022).

Recientemente, se ha informado de una elevada prevalencia de infección extragenital por M. genitalium como la proctitis, aunque rara vez infecta la faringe (Wood GE, 2023).

Los síntomas son la principal indicación para realizar pruebas diagnósticas. El cultivo de M. genitalium es muy dificultoso por lo que el diagnóstico en la mayoría de las ocasiones se realiza con el test de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN), la única prueba definitiva aprobada por la FDA (Wood GE, 2023). Además, se debe incluir la investigación de mutaciones de resistencia a macrólidos (Jensen JS, 2022).

Al no ser una enfermedad de declaración obligatoria, no existen cifras oficiales de incidencia, pero ante un paciente con uretritis es importante considerar Mycoplasma genitalium, ya que es la segunda causa más común de uretritis no gonocócica después de Chlamydia trachomatis en los Estados Unidos (Johnson KA, 2023). Además, debe sospecharse, sobre todo en pacientes con uretritis persistente o recurrente que no ha respondido a doxiciclina (Llata E, 2024).

Tratamiento

El tratamiento recomendado para la infección no complicada por M. genitalium (MG) es azitromicina 1 gr v.o. en monodosis. En casos de resistencia a la azitromicina, el tratamiento alternativo recomendado es moxifloxacino 400 mg por vía oral al día durante una semana (Li Y, 2017; Read TRH, 2019). Si la infección persiste a pesar de este protocolo se puede considerar la prescripción de doxiciclina o minociclina 100 mg por vía oral dos veces al día durante 14 días.

Las infecciones complicadas por M. genitalium (enfermedad inflamatoria pélvica -EIP-, orquiepididimitis) pueden requerir tratamiento con moxifloxacino 400 mg v.o. 1 vez al día durante 2 semanas (Hamasuna R, 2013; Jensen JS, 2022) pero, debido al aumento de las resistencias a las fluoroquinolonas y los macrólidos y a la hepatotoxicidad por el uso de moxifloxacino (Song Y, 2026) y al alargamiento del intervalo QTc, el riesgo de tendinitis e incluso de rotura de tendones, de neuropatía periférica y efectos en el SNC (convulsiones, alucinaciones) (Arbex MA. 2026), las indicaciones para la determinación de pruebas y el tratamiento se han restringido principalmente a pacientes sintomáticos. A todo paciente con infección sintomática por MG se le debería realizar pruebas de resistencia a antibióticos, para escoger el más efectivo, aunque no se recomienda la realización de pruebas de detección ni de curación en personas asintomáticas (Raj JS, 2022; Wood GE, 2023).

Se estima que las tasas de resistencia a las fluoroquinolonas se sitúan alrededor del 10% (Chua TP, 2021). En una clínica de ITS de Ámsterdam, se analizaron las muestras de orina de hombres con uretritis para detectar CT, NG y MG. Se recogieron 2505 muestras, de las que el 23% fueron positivas para Mycoplasma genitalium (26% para NG y 29% para CT). Las muestras positivas para MG se analizaron para detectar resistencias a azitromicina, cuya prevalencia fue del 74% (Braam JF, 2022).

Los CDC recomiendan un tratamiento de dos pasos con doxiciclina seguida de azitromicina o moxifloxacino. Se recomienda moxifloxacino si no se dispone de pruebas de resistencia o si estas demuestran resistencia a los macrólidos (Obafemi OA, 2024). Las guías europeas para el tratamiento de las infecciones sintomáticas por M. genitalium recomiendan iniciar con doxiciclina, que proporciona una tasa de curación del 30-40%, aunque las resistencias no parecen estar aumentando. El pretratamiento con doxiciclina puede disminuir la carga bacteriana y, además, disminuye el riesgo de resistencias a macrólidos. Seguidamente, el tratamiento de la infección por M. genitalium no complicada sin mutaciones de resistencia a macrólidos o en ausencia de pruebas de resistencia, consiste en Azitromicina 500 mg v.o. el primer día y, luego, 250 mg los días 2 a 5. La azitromicina tiene una tasa de curación del 85-95% en infecciones sensibles a macrólidos. Con el tratamiento prolongado la tasa de curaciones es incluso mayor. La Moxifloxacina 400 mg v.o. una vez al día durante 7 días puede utilizarse como tratamiento alternativo, pero también se ha detectado un incremento de resistencias (Jensen JS, 2022).

Como alternativa, se puede escoger pristinamicina 1 gr v.o. cuatro veces al día durante 10 días, que tiene una tasa de curación de alrededor del 75% (Jensen JS, 2022).

No se recomienda realizar pruebas en pacientes asintomáticos, incluidas las embarazadas, que no hayan tenido antecedentes de exposición a MG. Para los casos sintomáticos se recomienda una terapia guiada por las resistencias. Existen pruebas de resistencia a los macrólidos, aprobadas por la FDA, pero estas pruebas tienen un acceso restringido en los Estados Unidos (Obafemi OA, 2024).

7.3.2.2.3. Uretritis por Haemophilus Influenzae

Entre las etiologías de las UNG destacan Chlamydia trachomatis (CT), Mycoplasma genitalium (MG), Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis y Trichomonas vaginalis (TV) que representan en conjunto más del 60% de los casos, mientras que en el 40% restante la etiología se desconoce (Buder S, 2023). Existen dudas respecto al papel de los microorganismos comensales aerodigestivos Haemophilus Influenza y Hemophilus parainfluenzae (HI y HP), aunque cada vez se consideran más como agentes causales de UNG, sobre todo en personas que practican sexo oral (Ito S, 2017; Magdaleno-Tapial J, 2019).

Se realizó un estudio en Barcelona (España) (2013-2014), en pacientes con secreción uretral mucoide o mucopurulenta y/o disuria leve que tenían una UNG. Entre 413 muestras de los exudados se aisló Haemophilus spp. en 52 (12,6%) (7 Haemophilus influenzae y 45 Haemophilus parainfluenzae). El 8% eran pacientes con VIH y el 60% eran HSH. Se aisló Haemophilus spp. como patógeno único en el 6,8% (28 de 413) de los casos, que se consideró causante de la UNG. Todos los pacientes refirieron haber practicado sexo oral sin protección el mes anterior a la consulta (Deza G, 2016). En otro estudio realizado en una clínica de ITS de Seattle se estimaron las bacterias asociadas a UNG en hombres que tienen sexo con hombres (HSH) y hombres que tienen sexo con mujeres (HSM) (129 HSH, 121 HSM) y controles (70 HSH, 114 HSM) con síntomas de escozor uretral o disuria o bien secreción uretral. Se estudió también la microbiota uretral mediante secuenciación del gen ARNr 16S. Se hizo asimismo una qPCR dirigida para Haemophilus influenzae (HI) y Mycoplasma penetrans (MP). En comparación con 182 hombres sin UNG, los 250 hombres con UNG tuvieron mayor probabilidad de presentar HI (14% frente a 2%) y MP (21% frente a 1%) (p ≤ 0,001 en ambos casos) en los que fueron considerados patógenos (Srinivasan S, 2021). En un tercer estudio sobre pacientes con UNG realizado en Monterrey (México), no se detectó H. influenzae en ninguna entre 200 muestras de orina, mientras que H. parainfluenzae estuvo presente en el 9,5% (n=19) de los casos. Se identificó una asociación significativa con bajo nivel educativo, antecedentes de más de diez parejas sexuales y mantener relaciones sexuales bajo los efectos del alcohol o las drogas (Mar-Herrera O, 2025). Por último, en un estudio realizado en dos clínicas de ITS en Lyon (Francia) (2021-2024), se determinó mediante PCR la presencia de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y Mycoplasma genitalium, y mediante cultivo la de Haemophilus spp. Entre las 2021 muestras, se detectó Haemophilus spp. en 339 (16,8%), siendo el único patógeno en 196 (9,7%) (H. parainfluenzae 80% y H. influenzae 20%; p < 0,001). La codetección de otros patógenos se asoció con HSH (OR = 1,76), consumo de drogas (OR = 2,33) y con ITS reciente (42,7% frente a 29,6%; p = 0,018). No se observó un incremento significativo durante el período del estudio. H. parainfluenzae mostró resistencia a tetraciclinas (63,3%) y a ceftriaxona/fluoroquinolonas (46,7%). El 40,0% cumplió los criterios de resistencia a múltiples fármacos (MDR), con susceptibilidad conservada únicamente a ertapenem. La resistencia de H. influenzae fue poco frecuente. Haemophilus spp., en particular H. parainfluenzae, representó casi el 10% de los casos de uretritis en esta muestra, lo que respalda su probable papel patógeno (Gouillon L, 2026).

Tratamiento

Además de producir ITS, Haemophilus spp es un agente productor de infecciones respiratorias y otorrinolaringológicas. En los casos en casos de uretritis aguda y/o epididimitis, la proporción de cepas resistentes a la ampicilina productoras de β-lactamasa fue mayor (en comparación con las cepas procedentes de las vías aéreas superiores y ORL). Casi todas las cepas de H. influenzae de uretritis aguda y/o epididimitis fueron sensibles a los agentes habituales para las uretritis agudas (ceftriaxona, quinolonas, macrólidos y tetraciclinas). La ceftriaxona y las quinolonas podrían ser eficaces en la uretritis inducida por H. influenzae, sin embargo, se detectaron fallos terapéuticos a la azitromicina y al ciprofloxacino (Deguchi T, 2017). En estos casos se puede administrar cefixima durante siete días (Ben Lahlou Y, 2023).

El tratamiento es difícil por la creciente resistencia a la azitromicina y a la producción de betalactamasa. Por lo tanto, es preferible instaurarlo en base a los resultados del cultivo y de la sensibilidad, así como en los patrones de resistencia regionales.

7.3.2.2.4. Uretritis por Trichomonas vaginalis

Si exceptuamos las ITS víricas (VHS, VPH, VIH), Trichomonas vaginalis (TV) es ITS más común todo el mundo, siendo, además, una de las causas más frecuente de vaginitis. También se encuentra entre las infecciones por protozoos globales más frecuentes. Se trata de un parásito protozoario unicelular, móvil, que reside en el tracto genitourinario inferior de las mujeres y en la próstata y la uretra de los hombres. En ambos suele ser asintomático (Van Gerwen OT, 2023).

La existencia de tricomoniasis aumenta el riesgo de transmisión y adquisición del VIH y de otras ITS. Se asocia, asimismo, con problemas en el parto (niños de bajo peso al nacer o parto y rotura prematuros de membranas). En una revisión sistemática con metaanálisis se demostró que la infección por T. vaginalis se asoció significativamente con el parto prematuro (OR = 1,27), la rotura prematura de membranas (OR = 1,87) y con recién nacidos de bajo peso al nacer (OR, 2,12) (Van Gerwen OT, 2021).

En general, se puede afirmar que la tricomoniasis está infradiagnosticada y, cuando se diagnostica, a menudo no se hacen pruebas a la pareja sexual, lo que permite que continúe la transmisión (Jenks JD, 2026).

La tricomoniasis se transmite sexualmente y se adquiere casi exclusivamente por contacto sexual directo. Los humanos somos el único huésped conocido de T. vaginalis. El período de incubación promedio es de 4-28 días, pero, una vez adquirida, la infección puede persistir asintomática durante largos períodos de tiempo. Sin embargo, solo puede sobrevivir unas pocas horas en ambientes húmedos fuera del cuerpo humano (BURCH TA, 1959).

T. vaginalis infecta principalmente el epitelio escamoso del tracto urogenital, utilizando proteínas de adhesión para unirse a las células epiteliales escamosas. Tiene forma de pera o redondeada y mide 10-20 μm, el tamaño de un leucocito y posee 4 flagelos para su movilización. La adhesión provoca que el parásito cambie de una forma flagelada a una forma ameboide, lo que aumenta su capacidad de adherirse al revestimiento del tracto urogenital y causar daño e inflamación. El microorganismo secreta proteínas citotóxicas que destruyen el revestimiento epitelial elevando el pH vaginal por encima de 4,5 para así crear un entorno favorable. Se altera la flora normal, dominada por lactobacilos, lo que facilita coinfecciones como la vaginosis bacteriana (Van Gerwen OT, 2023) (ver más adelante). TV puede vivir en el tracto urogenital femenino durante meses o años de forma asintomática. En el hombre puede persistir durante períodos más cortos (Petrin D, 1998).

En los hombres, la infección por T. vaginalis suele ser asintomática, pero cuando se manifiesta suele causar uretritis. Menos frecuentemente pueden desarrollar prostatitis y epididimitis. En la mujer, T. vaginalis tiene un período de incubación de 4 a 28 días (Petrin D, 1998). Cuando se desarrolla la infección suelen presentar síntomas como flujo vaginal maloliente, amarillo o verdoso, polaquiuria, dispareunia, disuria y prurito o eritema vulvar.

Como en el resto de ITS, entre los factores de riesgo para la infección por TV se incluyen la falta de uso de métodos anticonceptivos barrera durante las relaciones sexuales, tener múltiples parejas sexuales y los antecedentes de ITS, el consumo de drogas y ser trabajador sexual.

Epidemiología

La tricomoniasis es la ITS más común a nivel mundial, exceptuando las ITS víricas. En 2023 se estimó que se produjeron globalmente 156 millones de casos (Van Gerwen OT, 2023). Al no ser una enfermedad de declaración obligatoria, para calcular la prevalencia se ha de hacer una estimación En hombres, la prevalencia estimada varía entre el 4% y el 10% (Territo HM, 2022). Estre mujeres, se cree que oscila entre el 8,7% y el 20%, aunque las tasas en las poblaciones core se estima que son mucho más altas (22% en mujeres encarceladas) (Schwebke J, 2018). Otros factores de riesgo incluyen tener múltiples parejas sexuales y una ITS concomitante (Stemmer SM, 2018). Solo alrededor del 50% de las mujeres infectadas desarrollará síntomas clínicos en un plazo de 6 meses, por lo que la detección precoz es fundamental para prevenir la infección sintomática (Petrin D, 1998).

T. vaginalis es altamente transmisible por contacto sexual. Varios estudios han demostrado que entre el 14% y el 60% de varones de mujeres infectadas contraen la infección y, viceversa, entre el 67% y el 100% de las mujeres de hombres infectados se infectan.

La tricomoniasis no es una enfermedad de declaración obligatoria, pero se recomienda su determinación anual en clínicas de ITS, centros penitenciarios, en mujeres de riesgo como las que tienen múltiples parejas sexuales, trabajadoras del sexo, que consumen drogas o con antecedentes de ITS o VIH.

Clínica

La infección por T. vaginalis varia desde un estado de portador asintomático hasta una infección aguda grave. Los hombres suelen ser asintomáticos, únicamente el 20% presenta síntomas de infección, que suelen ser leves en forma de secreción uretral, disuria o molestias uretrales después de las relaciones sexuales (Seña AC, 2007). En ocasiones, la infección por T. vaginalis puede causar dolor testicular, epididimitis o prostatitis. En la exploración física, resulta difícil distinguir la infección por T. vaginalis de las otras UNG.

Las mujeres sintomáticas (aproximadamente el 15%) pueden presentar aumento del flujo vaginal, dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales), síntomas de infección del tracto urinario (disuria, polaquiuria) o dolor pélvico. Pueden presentar, además, sangrado poscoital. En la exploración física, suele observarse eritema vulvar y un aumento del flujo vaginal fino, espumoso, maloliente y de color amarillo-verdoso. Un hallazgo clásico, aunque poco común (se observa sólo en el 2% de las mujeres), son las hemorragias puntiformes en la mucosa vaginal o del cuello uterino (“cérvix en fresa”) (Petrin D, 1998).

Diagnóstico

Se debe determinar la presencia de T. vaginalis en mujeres que acuden a consulta por aumento del flujo vaginal y en hombres con uretritis.

El diagnóstico de T. vaginalis se puede realizar mediante microscopía, una prueba rápida de antígenos o una prueba de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN). En la microscopía, la presencia de tricomonas móviles en un frotis en fresco es diagnóstica de infección. Las tricomonas suelen presentar un movimiento irregular o giratorio que dura solo unos 15 minutos, por lo que la sensibilidad disminuye con el tiempo tras la recolección. También se ha de determinar el pH, que generalmente se eleva por encima de 4,5. El frotis en fresco tiene una sensibilidad de alrededor del 60% y una especificidad superior al 99% (Wiese W, 2000; Van Der Pol B, 2016).

El TAAN es la prueba diagnóstica de elección. Se calcula que tiene una sensibilidad del 99% y una especificidad del 100% (Babafemi EO, 2025). Entre sus inconvenientes destaca un tiempo de respuesta más prolongado y su mayor coste. La muestra puede obtenerse mediante hisopos vaginales o endocervicales. También puede determinarse en la orina, aunque con una sensibilidad menor (95%) (Babafemi EO, 2025). También puede utilizarse TAAN de una plataforma múltiplex que detecta simultáneamente T. vaginalis, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, a las que pueden añadirse vaginosis bacteriana y candidiasis vaginal.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con el resto de UNG en varones y con las otras causas de vaginitis en mujeres.

Tratamiento

El tratamiento de primera intención de la uretritis gonocócica o para las parejas de mujeres infectadas por T. vaginalis, consiste en una sola dosis de metronidazol 2 g. En las mujeres es preferible el metronidazol oral, 500 mg dos veces al día, durante un ciclo de 7 días, incluso en pacientes embarazadas. Esta dosificación ha demostrado una mayor eficacia en comparación con una dosis única de 2 g de metronidazol o tinidazol (Kissinger PJ, 2022). Este tratamiento es menos costoso y más accesible que los otros 5-nitroimidazoles (tinidazol y secnidazol), aunque éstos producen menos efectos adversos gastrointestinales. También es preferible al metronidazol intravaginal tópico, debido a sus mejores tasas de curación.

Además, se debe evitar la actividad sexual hasta que se complete el tratamiento, los síntomas hayan desaparecido y todas las parejas sexuales estén asintomáticas. Se recomienda que las mujeres se sometan a una nueva prueba de detección de T. vaginalis dentro de las 12 semanas posteriores al tratamiento, dadas las altas tasas de infección persistente y reinfección. Se recomienda igualmente el tratamiento simultáneo de las parejas sexuales para evitar la progresión de la enfermedad. Las personas diagnosticadas con tricomoniasis también deberán someterse a pruebas para detectar otras infecciones de transmisión sexual (ITS), incluido el VIH.