7.5.2.2. Clínica

La lúes tiene un período de incubación de unas 3 semanas de promedio, aunque puede oscilar entre 9 y 90 días. Tras el contagio, el TP atraviesa las mucosas y en pocas horas alcanza el torrente sanguíneo y los vasos linfáticos para producir una infección sistémica. Si no es tratada, puede progresar en 4 estadios: primario, secundario, latente y terciario. Las características clínicas incluyen un chancro primario en el punto de inoculación, seguido semanas después por la erupción de la sífilis secundaria con afectación cutáneo-mucosa, posteriormente se pasa a un período de latencia y, en algunos casos, afectación ocular, del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular (Peeling RW, 2023).

La sífilis temprana se define como la que se presenta durante el primer año después de la infección e incluye las etapas sintomática (primaria y secundaria) y asintomática (latente temprana). La sífilis primaria incluye el chancro primario, una lesión ulcerada y dura de localización anogenital o mucosa, indolora, y las adenomegalias regionales. La sífilis secundaria se caracteriza por maculopápulas cutáneo-mucosas difusas y linfadenopatías en los grandes pliegues. La sífilis diagnosticada más de un año después de la infección se denomina sífilis tardía e incluye una etapas asintomática (latente tardía) que en algunos casos se sigue de otra sintomática (terciaria). La neurosífilis, que puede presentarse en cualquier etapa, pero más frecuentemente en etapas avanzadas, puede provocar meningitis, uveítis, pérdida de audición o accidente cerebrovascular. Algunos pacientes desarrollan sífilis cardiovascular, principalmente con daño de la aorta. (Chevalier FJ, 2025).

Sífilis primaria (chancro de inoculación)

Se presenta como una pápula erosionada e indurada en el lugar de inoculación del TP entre 9 y 90 días después del contagio. Poco después la erosión se convierte en una úlcera de fondo limpio, no purulento, y bordes indurados y sobreelevados.

La úlcera por lo general es única (en inmunodeprimidos puede ser múltiple) y se localiza habitualmente en el prepucio, el glande, el surco balanoprepucial o en cualquier lugar del tallo del pene en el varón, y en la vulva, el introito vaginal, los labios menores o el cérvix en la mujer (en la que no es raro que pase desapercibida) y, en ambos sexos, en la región perianal. Raramente aparecen chancros de lúes en la cavidad oral.

La úlcera de la sífilis primaria es altamente contagiosa. Suele asociarse a adenomegalias bilaterales e indoloras, aunque existe una de mayor tamaño. El chancro autoinvoluciona entre 3 y 6 semanas después del contagio sin dejar cicatriz, a veces coincidiendo con el inicio del secundarismo.

Durante las primeras semanas del chancro la serología puede ser negativa. El diagnóstico se debe hacer mediante la detección de las espiroquetas en el examen del exudado de la úlcera con el microscopio de campo oscuro (que puede dar hasta un 20% de falsos negativos), o mediante test moleculares de PCR del ADN de Treponema pallidum (PCR TP) de dicho exudado (Gayet-Ageron A, 2015), parece que con mejores resultados que el examen microscópico.

Chancro luetico A51.0; sífilis primaria; 2 úlceras bien delimitadas y limpias, duras al tacto, en surco balannoprepucial

Chancro luetico A51.0; sífilis primaria; úlcera bien delimitada y limpia en surco balanoprepucial

Chancro luetico A51.0; sífilis primaria; úlcera bien delimitadas y limpia, indurada al tacto, en surco balannoprepucial

Chancro luetico A51.0; sífilis primaria; úlcera bien delimitada y limpia, indurada al tacto, en prepucio

Chancro luetico A51.0; sífilis primaria; úlcera limpia, de bordes indurados a las 3 semanas de una relación heterosexxual sin preservativo

Chancro luetico A51.0; sífilis primaria; úlcera bien delimitada y limpia en el periné

Chancro luetico A51.0; sífilis primaria; úlceras indulora, de base limpia e indurada en región perianal

Chancro luetico A51.1; sífilis primaria; úlcera perianal; localización perianal; evolución 2 semanas

Secundarismo luético

Comienza pasadas de 6 a 12 semanas de la inoculación, a veces coincidiendo con la fase final de la lesión primaria. Durante esta fase, se produce una bacteriemia y las espiroquetas se diseminan por todo el cuerpo y con ellas se produce una reacción inmune potente con elevación de los anticuerpos IgM, detectables con la serología.

Se manifiesta como una erupción mucocutánea generalizada que con frecuencia afecta palmas y plantas. Puede haber además adenopatías generalizadas, junto con un cuadro pseudogripal (malestar, fiebre, artromialgias).

La erupción cutánea suele consistir en máculas o maculopápulas eritematosas (desde rosadas a parduzcas) de unos 4-5 mm de diámetro, en ocasiones ligeramente descamativas. Su morfología es variada y puede simular múltiples dermatosis papuloedematosas (toxicodermias) o papuloescamosas (pitiriasis rosada, psoriasis en gotas, liquen plano, toxicodermias). Las lesiones palmoplantares son eritematosas y descamativas, a veces de tonalidad pardusca. Son dolorosas a la presión (“clavi”).

Las lesiones mucosas (genitales y orales) suelen ser erosivas y contienen gran cantidad de treponemas (Eyer-Silva WA, 2018). En la lengua se aprecian placas depapiladas (“en pradera segada”). En genitales se aprecian pápulas erosionadas aplanadas, indoloras, de color grisáceo, conocidos como “condilomas planos” (condylomata lata), que son muy contagiosos ya que contienen gran cantidad de treponemas. A nivel del cuero cabelludo podemos apreciar placas de alopecia parcheada como “apolillada” (Dai S, 2019).

Rara vez se produce hepatitis subclínica, nefropatía luética per inmunocomplejos (glomerulonefritis o síndrome nefrótico), cefalea, meningismo, neuritis óptica o alteraciones gastrointestinales.

Esta fase suele durar entre 6 y 12 meses.

Sífilis secundaria A51.39; roseola sifilítica; maculopápulas eritematosas en tronco junto a afectación palmas y plantas y lesiones mucosas. Puede asociarse a adenomegalias y cuadro pseudogripal

Sífilis secundaria A51.39; roseola sifilítica; maculopápulas eritematosas en tronco. La erupción suele afectar palmas y plantas. Puede asociarse a cuadro pseudogripal

sífilis secundaria A51.39; roseola sifilítica; maculopápulas eritematosas en tronco. La erupción suele afectar palmas y plantas. Puede asociarse a cuadro pseudogripal

Sífilis secundaria A51.39; roseola sifilítica; maculopápulas eritematosas en tronco que simulan una pitiriasis rosada

Sífilis secundaria A51.39; lesiones psoriasiformes en en extremidades

Secundarismo luético A51.31; condilomas planos; pápulas erosionadas en pene y escroto. Se trata de lesiones que contienen abundantísimos treponemas y son muy contagiosas

Secundarismo luético A51.31; condilomas planos; pápulas erosionadas y ulceradas en dorso del pene y escroto

Secundarismo luético A51.31; condilomas planos; erosiones y pápulas exudativas en  vulva. Con en microscopio de campo oscuro y por PCR se pueden detectar los treponemas

Secundarismo luético A51.31; afectación de mucosa oral; lengua depapilada

Secundarismo luético A51.31; afectación de mucosa oral; lengua depapilada

Sífilis secundaria A51.38; maculopápulas eritematosas dolorosas a la presión; clavi; localización palmas de manos

Sífilis secundaria A51.38; maculopápulas dolorosas en plantas de pies

Sífilis secundaria A51.38; maculopápulas eritematosas dolorosas a la presión; clavi; localización palmas de manos

Sífilis latente

Una vez se autoresuelven las lesiones de la sífilis secundaria, se pasa a una fase latente, en la que la serología permanece positiva. Algunos pacientes sufren pequeñas reactivaciones. Se clasifica en latente precoz (hasta un año después de la infección) y latente tardía.

Sífilis terciaria

Se presenta en aproximadamente un tercio de los casos de sífilis no tratada y puede manifestarse en forma de sífilis ocular, neurolúes, sífilis cardiovascular o gomas sifilíticos.

a. Sifilis ocular

La sífilis ocular es una causa cada vez más frecuente de inflamación ocular en los últimos 20 años (Furtado JM, 2022). Aunque la afectación ocular se produce más habitualmente en las fases avanzadas de la enfermedad, puede aparecer en cualquier momento de la evolución de la misma, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (VIH, tratamientos inmunosupresores). Sus manifestaciones son diversas ya que puede afectar cualquier parte de su estructura. Sin embargo, las presentaciones más comunes son la uveítis posterior y la panuveítis. También se puede manifestar como una queratitis intersticial, una uveítis anterior recurrente, una epiescleritis y escleritis, una corioretinitis posterior sifilítica aguda o una retinitis, una vasculitis retiniana o una neuritis óptica o un desprendimiento de retina exudativo. La sífilis ocular, si no se trata, puede causar ceguera. La afectación ocular puede asociarse a neurosífilis (Ye Z, 2025; Koundanya VV, 2026). Estas manifestaciones pueden presentarse en cualquier etapa de la infección y con frecuencia son inespecíficas. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y se establece mediante una combinación de pruebas serológicas no treponémicas y treponémicas, a las que se añade un análisis del líquido cefalorraquídeo cuando se sospecha neurosífilis. Las técnicas de imagen multimodal, que incluyen la tomografía de coherencia óptica, la angiografía con fluoresceína, la autofluorescencia del fondo de ojo y las pruebas de campo visual, mejoran la detección de enfermedades subclínicas y atípicas (Ye Z, 2025). El diagnóstico se basa en el examen clínico y las pruebas serológicas.

La afectación ocular puede asociarse a neurosífilis (Ye Z, 2025)

Tratamiento

Si no se tratan, conllevan un alto riesgo de pérdida permanente de la visión. El tratamiento requiera la administración precoz de penicilina G intravenosa (IV) durante 14 días, a la que se añade con frecuencia corticoides sistémicos para evitar la reacción de Jarisch-Herxheimer y el desarrollo de uveítis sifilítica persistente (Kamatam S, 2025). A los pacientes alérgicos a penicilina, o en caso que esta no esté disponible, se les puede administrar ceftriaxona o doxiciclina (Ye Z, 2025).

Para el seguimiento se deben practicar serologías seriadas hasta que se alcancen serologías negativas o los TNT sean inferiores a ¼. Es igualmente necesario realizar una evaluación neurológica para detectar recaídas o progresión a neurosífilis.

b. Neurosífilis

La incidencia de la sífilis ha aumentado a nivel mundial en los últimos 25 años, y este aumento ha estado acompañado por un resurgimiento de la neurosífilis (Marra CM, 2025). Esta se produce cuando las espiroquetas penetran e invaden el sistema nervioso central (SNC). Puede manifestarse en forma de meningitis sifilítica, que puede iniciarse ya a partir del 6º mes de la infección (47,5% de los casos de neurosífilis), sobre todo en pacientes VIH (Walker M, 2017), con clínica muy similar a la de otras meningitis infecciosas (rigidez de nuca, cefalea, náuseas, vómitos y fotofobia) aunque sin fiebre. En el LCR se detecta aumento de proteínas, reducción de la glucosa, linfocitosis y una serología positiva. También puede causar sífilis meningovascular (9,2% de las neurolúes) por una endarteritis de los vasos sanguíneos meníngeos, que puede dar lugar a infartos de repetición (Munshi S, 2018) y un amplio espectro de síntomas neurológicos focales, como la sordera neurosensorial, la disfasia, la pérdida de visión o un ictus. Además, puede originar una neurosífilis parenquimatosa que, cuando afecta la cortical cerebral, causa la parálisis general (PG) (7%). La PG cursa con alteraciones de la conducta, la memoria o el habla, e irritabilidad, cambios en la personalidad y síntomas psicóticos, de manera similar a otras formas de demencia (McGill IK, 2018), pudiendo producir incluso confusión y convulsiones. Se debe diferenciar de la demencia común que suele iniciarse más tardíamente (52 vs. 76 años). A todos los casos de demencia menores de 60 años se les debería solicitar una serología de lúes en sangre y, en su caso, realizar una punción lumbar (Bharwani IL, 1998). Cuando la infección sifilítica invade la médula espinal causa la tabes dorsal (7%), por desmielinización de la columna posterior, las raíces dorsales y los ganglios sensitivos (Zhang YQ, 2015). Se manifiesta por alteraciones en la sensibilidad térmica y del dolor, y pérdida de los reflejos tendinosos y de la sensibilidad propioceptiva de posición que da lugar a ataxia de paso ancho. Uno de los signos más característicos de la neurosífilis es la pupila de Argyll-Robertson, una pupila que no reacciona a la luz, pero sí se cierra durante la acomodación.

c. Sífilis cardiovascular

La sífilis cardiovascular comprende los aneurismas de aorta, la regurgitación valvular y las estenosis de los ostia coronarios. En la era pre-antibiótica la sífilis terciaria era la causa más frecuente de aneurismas de aorta ascendente, contribuía a un 5-10% de la mortalidad cardiovascular y representaba un 10-15% del total de casos de sífilis. En la actualidad prácticamente ha desaparecido (Fernandes B, 2017). Presumiblemente el TP invade la pared de la aorta y la reacción inflamatoria que origina progresa hacia una endarteritis obliterante con necrosis de las fibras elásticas y musculares de la media de la aorta. Consecuentemente, el debilitamiento progresivo de la pared será el responsable de complicaciones severas como los aneurismas de aorta (más del 70% de los casos), la insuficiencia valvular (casi el 50%), la dilatación de la raíz de la aorta y las estenosis de los forámenes de los ostiums coronarios (Drago F, 2018), que en raros casos pueden llegar a causar un infarto de miocardio (Žvirblytė R, 2017). Estos casos deben ser tratados con penicilina e.v. durante 2 semanas seguidos de amoxicilina oral y, muy probablemente, seguidos de by-pass coronario.

d. Gomas sifilíticos

Los “gomas” hoy en día son excepcionales. Se presentan como nódulos de aspecto tumoral, de crecimiento lento y evolución tórpida, que con frecuencia tienden a la ulceración central y la necrosis con destrucción de los tejidos vecinos. Pueden asentar en la piel y simular un carcinoma o afectar y destruir el tabique nasal o el paladar duro (Rahima S, 2015). También pueden invadir el sistema nervioso central simulando un tumor o metástasis y manifestarse con sintomatología focal (afasia, reducción gradual de la visión de un ojo, paresia, etc.) o de hipertensión intracraneal. Por lo general se confirman por histología al recibir la pieza quirúrgica (infiltrado inflamatorio granulomatoso, polimorfo, con células epitelioides y células gigantes) (Asselin C, 2019) y serología posterior.