4.2. Vaginitis y vulvovaginitis

Uno de los motivos más frecuentes de consulta de las mujeres es el prurito, el escozor y el dolor (dispareunia) vulvovaginal. En una tercera parte de los casos de los casos se debe a vulvovaginitis. Este término se aplica a la inflamación del tracto genital femenino bajo.

Las vaginitis generalmente son de causa infecciosa, siendo las más comunes la vaginosis bacteriana, las vaginitis por cándida, las vaginitis por aerobios y por tricomonas. La única que es ITS obligada es la tricomoniasis que representa el 20% de las vaginitis. El resto suelen estar causadas por una disbacteriosis, aunque en ocasiones se consideran enfermedades por contagio sexual. Más raramente se producen por causas no infecciosas como la vaginitis atrófica de las mujeres posmenopáusicas, las vaginitis por cuerpo extraño (p.ej., tampón retenido), por irritantes y alérgenos (p.ej., productos de higiene).

El término de vulvovaginitis se emplea cuando se afecta la vulva simultáneamente.

Se manifiestan con una secreción de flujo anómala, generalmente asociado a alguno de los síntomas mencionados previamente.

También pueden causar síntomas similares (aumento del flujo vaginal y molestias en el tracto genitourinario bajo) la infección por clamidias o gonococo que causan cervicitis. Por lo tanto, a toda mujer con síntomas genitourinarios se le debería realizar un examen genital completo con espéculo, para poder evidenciar si el exudado proviene del fondo de saco vaginal y las paredes de la vagina o bien procede del cérvix. Además, con este examen se puede recoger muestras del exudado con torunda para examen al microscopio (x400) en fresco (preferiblemente un microscopio de contraste de fase) y obtener material para cultivos y/o para la realización de técnicas moleculares de amplificación del genoma.

Por otra parte, las vulvitis infecciosas se deben diferenciar de otras causas de inflamación vulvar como los eczemas (neurodermitis, eccema alérgico o irritativo), la psoriasis, el liquen escleroatrófico e incluso de las neoplasias (VIN) que suelen seguir un curso más crónico. Éstas se han de considerar si los test de infecciones específicas son negativos.

Ante una vaginitis de posible transmisión sexual (tricomonas, gardnerella, vaginitis aeróbica) se ha de descartar la presencia de otras ITS concomitantes (NG, CT, HIV).

4.2.1. Vaginitis por Tricomonas (VT)

La infección por Tricomonas puede variar desde un estado portador asintomático a una enfermedad inflamatoria aguda o crónica. Los signos y síntomas de la VT son inespecíficos, y se caracterizan por leucorrea amarillo-verdosa abundante, de aspecto “espumoso” asociada en ocasiones a hemorragias puntiformes en la pared vaginal y el cérvix (aunque estas solo se ven en un 2% de los casos) (Fouts AC, 1980).

Suele haber prurito, dispareunia y discreto edema vulvar.

En la infección crónica, los síntomas incluyen prurito y dispareunia, con escasa secreción vaginal.

Entre el 70% y el 85% de las mujeres infectadas están asintomáticas. El estado de portador asintomático puede persistir durante largos períodos de tiempo, por lo que en ocasiones es difícil determinar cuándo se ha adquirido la infección (Van Der Pol B, 2006).

El diagnóstico de tricomonas vaginalis se basa en el examen microscópico del exudado vaginal en suero salino, en el que se den observar abundantes leucocitos y tricomonas. También se puede realizar cultivo de las secreciones en medio de Diamond, considerado el gold standard para el diagnóstico de la infección por Tricomona vaginalis antes del desarrollo de métodos de detección molecular (Workowski KA, 2015). El cultivo ofrece alta sensibilidad (hasta 95%) y especificidad (> 95%). Sin embargo, esta prueba tarda hasta siete días para obtener un resultado. Actualmente la tendencia es a utilizar pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN) que además pueden configurarse para detectar en forma simultánea otros microorganismos u otras infecciones de transmisión sexual, como la infección por clamidia o la gonorrea.

Las consecuencias de la tricomoniasis varían según la población. En mujeres no embarazadas la vaginitis por tricomonas no tratada puede progresar a uretritis y cistitis o causar una enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad. En mujeres embarazadas se asocia a ruptura prematura de membranas, parto prematuro y recién nacido con bajo peso al nacer (Mann JR, 2010). Además, los recién nacidos de madres infectadas pueden contraer la infección durante el parto.

Tratamiento

Se realiza con metronidazol oral 2 gr en monodosis. Alternativamente podemos recomendar metronidazol 250 mg/8 horas durante 7 días, o 500 mg/12h durante 7 días (Workowski KA, 2015).

Se recomienda tratamiento de los contactos y evitar las relaciones sexuales hasta finalizar el tratamiento.

4.2.2. Vulvovaginitis candidiásica (VVC)

Es la forma más frecuente de vaginitis. Se presenta en cerca del 75% de las mujeres, al menos una vez a lo largo de la vida (Sherry L, 2017). Candida spp. forma parte de la microflora vaginal en 20-30% de mujeres sanas y convive en equilibrio con el resto de bacterias y hongos que componen dicha flora. Si se produce un desequilibrio entre el hongo y el huésped se produce una disbacteriosis, caracterizada por un sobrecrecimiento de levaduras que da lugar a la vulvovaginitis candidiásica (VVC), con Cándida albicans como el agente causal más frecuente.

Clínicamente se caracteriza por inflamación y enrojecimiento de la pared vaginal, junto con prurito, escozor o quemazón y exudado inodoro. En ocasiones se asocia a eritema y edema vulvar de bordes geográfico en collarete y micropústulas satélites (vulvovaginitis).

C. albicans se muda de morfología unicelular y redondeada típica de levadura a la forma de hifa, lo que puede evidenciarse en el examen con KOH. El paso del hongo de comensal a patógeno origina el proceso inflamatorio. Moléculas de la pared celular como el β-glucano activan receptores epiteliales e inmunes que precipitan la liberación de citocinas inflamatorias (IL-1α, IL-6) y quimiocinas (IL-8) que atraen un infiltrado neutrofílico intenso responsable último de la vaginitis (Pericolini E, 2010).

Los factores de riesgo que facilitan las VVC incluyen el embarazo, el tratamiento hormonal sustitutivo, la diabetes, la inmunosupresión, el uso de antibióticos de amplio espectro (al matar la flora bacteriana la cándida se puede desarrollar fácilmente), la administración de glucocorticoides o contraceptivos orales, una predisposición genética y el uso del DIU (Gonçalves B, 2016).

La virulencia del hongo depende en parte de la formación de biofilms y de su capacidad de adherencia a los mismos. La adhesión es el primer paso en la colonización y la invasión de los tejidos del huésped durante el proceso infeccioso. Dicha adherencia aumenta en caso de que la paciente sea portadora de DIU de cobre, lo que parece favorecer la aparición de VVC crónicas y recurrentes (Borges KRA, 2018), que pueden permanecer durante décadas.

Recientemente están ganando protagonismo etiológico las cándidas no albicans (CNA), que se encuentran en el 10-45% de los cultivos de VVC. Tienen una sintomatología más leve, con frecuencia aparecen en pacientes con enfermedades debilitantes y tienden a ser más recurrentes y crónicas que las vulvovaginitis por Cándida albicans. La más frecuente de ellas es C. glabrata, seguida de C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis y C. guilliermondii. Algunas de estas especies son intrínsecamente resistentes a los antifúngicos comunes (Makanjuola O, 2018).

Tratamiento

La práctica más común consiste en la administración de Clotrimazol, 100 mg diarios en óvulos intravaginales, durante 7 días, o Clotrimazol 500 mg, 1 óvulo en monodosis. En caso de vulvovaginitis se añade clotrimazol en crema a la zona afectada cada 12 horas durante 7 días.

Alternativamente se pueden utilizar óvulos y cremas de miconazol, fenticonazol u otros imidazólicos. No es necesario tratar la colonización vaginal por Cándida en mujeres sanas ni tampoco el tratamiento de contactos asintomáticos.

Si no se obtiene respuesta en 15 días podemos indicar un triazol oral: Fluconazol, 1 comprimido único de 150 mg, o itraconazol 1 comprimido de 200 mg 2 veces/día (1 día) o 200 mg. 1 vez /día (3 días) (no administrar durante el embarazo).

El tratamiento intravaginal con clotrimazol en el primer trimestre del embarazo reduce la tasa de partos prematuros en mujeres portadoras de cándidas. Si los administramos durante el tercer trimestre se reduce el riesgo de muguet y dermatitis del pañal en recién nacidos a término.

Las candidiasis recurrente afectan al 5-8% de las mujeres en edad reproductiva, especialmente en diabéticas o inmunodeprimidas. En caso de ser sintomáticas se tratan de forma intermitente con terapia supresora. Podemos administrar Fluconazol oral 1 comprimido semanal o mensual durante 6 meses, que proporciona unas tasas de curación del 40% (Matheson A, 2017).

El uso de probióticos no ha mostrado ser efectivo (Xie HY, 2017).

4.2.3. Vaginosis bacteriana (VB)

El microbioma vaginal normal consiste en un ecosistema complejo y dinámico en el que conviven más de 200 especies bacterianas pero predominan los lactobacilos. Éstos, junto con los péptidos antibacterianos, citocinas y defensinas, forman parte del sistema inmune innato genital, cuyas principales funciones son la protección del útero frente a infecciones y llevar a término un embarazo normal (Kaambo E, 2018).

La VB se produce por una disbacteriosis vaginal. Aparece como resultado de la colonización de la vagina por comunidades bacterianas resilientes de metabolismo interdependiente y con capacidad de producir biofilms (Verstraelen H, 2019). Se producen cambios rápidos en la microbiota vaginal consistentes en la depleción de la flora normal rica en Lactobacillus y un sobrecrecimiento de bacterias principalmente anaerobias entre las que destaca la Gardnerella vaginalis, aunque también se han identificado otras comunidades bacterianas que forman biofilms como Atopobium, Prevotella, Peptostreptococcus, Mobiluncus, Sneathia, Leptotrichia, Mycoplasma (Onderdonk AB, 2016).

Es la vaginitis más frecuente entre mujeres en edad fértil. Se calcula una prevalencia global de alrededor del 25%.

Se caracteriza por aumento del flujo vaginal de ligero a moderado, que posee un mal olor característico a pescado, más evidente después de mantener relaciones sexuales. No es exactamente una ITS pero está fuertemente relacionada con el sexo. El exudado vaginal tiene un color grisáceo y fino y se adhiere a la mucosa vaginal, con poca o nula inflamación de la pared vaginal, y con labios, introito vaginal y cérvix normales. También puede causar irritación vulvar. Ahora bien, el 50% de las mujeres con VB están asintomáticas y rara vez produce disuria o dispareunia.

El diagnóstico se basa en los criterios de Amsel (presencia de “clue cells” en el examen del flujo vaginal con suero fisiológico, pH > 4.5, exudado homogéneo, gris y fino, prueba del olor positiva.

Los factores de riesgo que predisponen a la VB son: uso reciente de antibióticos, uso del DIU, las duchas vaginales y actividad sexual frecuente o aumento del número de parejas sexuales.

Se ha asociado a parto prematuro, enfermedad inflamatoria pélvica y aumento de la susceptibilidad a infección por VIH y otras ITS (Romero Herrero D, 2016), incluyendo vaginitis por cándida y por tricomonas.

Tratamiento

Consiste en metronidazol oral 500 mg/12 horas durante 7 días. Alternativamente se puede recomendar metronidazol gel 0,75% intravaginal, 5 gr diarios durante 7 días o crema de clindamicina al 2% intravaginal.

Cuando no se cura con un ciclo antibiótico se puede intentar un segundo ciclo del mismo antibiótico o cambiándolo por otro (metronidazol por clindamicina o viceversa).

Las mujeres portadoras asintomáticas de G vaginalis no precisan tratamiento excepto en caso de cesárea, histerectomía o la inserción de un DIU.

Se recomienda asimismo la abstención de las duchas vaginales. Para la limpieza de los genitales femeninos se deben usar jabones hipoalergénicos en pastilla.

4.2.4. Vaginitis aeróbica (VA)

Consiste en una disbacterosis, en la que la flora normal ha sido desplazada por bacterias aeróbicas entéricas (Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Streptococcus viridans y Staphylococcus epidermidis). También hay una importante reducción de lactobacilos.

Estas bacterias colonizan la mucosa vaginal causando una intensa respuesta inmunoinflamatoria vaginal con niveles de citocinas pro-inflamatorias muy elevados.

El hallazgo de una carga elevada de aerobios y reducida de Lactobacilli son un buen marcador de VA. En casos severos de VA se detectaron concentraciones de bacterias aeróbicas 10 veces superiores a lo normal y concentraciones de lactobacilos 1000 veces inferiores a las de los controles (Rumyantseva TA, 2016).

Los signos más característicos son el aumento del flujo vaginal, de color amarillento o verdoso y espeso (a diferencia de la VB que es blanquecino o grisáceo y acuoso) (Donders GGG, 2017). El flujo posee un mal olor característico (a podrido en los casos más graves). Se detecta además inflamación, con enrojecimiento y edema vaginal e incluso pequeñas erosiones o úlceras (a diferencia de la VB en la que no hay inflamación), con una maduración epitelial deficiente.

Puede haber dispareunia y asociarse a otras ITS (infección por PVH o por VIH, TV o CT). Puede complicarse con una corioamnionitis, infeccion fetal, parto prematuro o displasia cervical. En muchas ocasiones es mixta, coincidiendo con otras vaginitis como la VVC, VB y TV.

Tratamiento

           El más utilizado es el moxifloxacino 400 mg/24 horas durante 6 o 12 días, sin que se hayan detectado diferencias estadísticamente significativas empleando uno o dos ciclos de tratamiento (Fan A, 2013).