7.4.2. Vaginitis y vulvovaginitis

a. Vaginitis por Tricomonas

La vaginitis por Trichomonas es la ITS no vírica más común en todo el mundo. Se estima que afecta a aproximadamente 3,7 millones de mujeres y hombres en los Estados Unidos (Van Gerwen OT, 2023). Se asocia a diversos efectos adversos sobre la salud sexual y reproductiva en mujeres, incluyendo un mayor riesgo de adquirir el VIH, cáncer de cuello uterino, parto prematuro y otras alteraciones del embarazo.

Los signos y síntomas de la vaginitis por Tricomonas vaginalis (VT) son inespecíficos y se caracterizan por leucorrea amarillo-verdosa abundante, de aspecto “espumoso”, maloliente, acompañada de ardor, prurito, disuria, frecuencia vaginal, dolor abdominal bajo o dispareunia asociada en ocasiones a hemorragias puntiformes en la pared vaginal y el cérvix (aunque estas solo se ven en un 2% de los casos) (CDC. Tricomoniasis, 2017). En la infección crónica, los síntomas incluyen prurito y dispareunia, con escasa secreción vaginal. Entre el 70% y el 85% de las mujeres infectadas son asintomáticas. El estado de portador asintomático puede persistir durante largos períodos de tiempo, por lo que en ocasiones es difícil determinar cuándo se ha adquirido la infección (Van Der Pol B, 2006).

El diagnóstico se debe realizar en el punto de atención por medio de pruebas moleculares de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN) múltiplex, que pueden realizarse tanto en muestras genitales (pared vaginal, fondo de saco, cérvix) como en la orina, con una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. Son frecuentes las infecciones persistentes y las recurrentes por lo que se recomienda repetir las pruebas a los 3 meses del tratamiento (Kissinger PJ, 2022). Las TAAN también se utilizan para diagnosticar la infección por T. vaginalis en hombres. Las tricomoniasis se puedes detectar asimismo por microscopía del flujo vaginal o por cultivo de secreciones vaginales o peneanas (Workowski KA, 2021; Danby CS, 2021; Tuddenham S, 2022). Si no se dispone de TAAN, el flujo vaginal puede evaluarse con pH y microscopía, pruebas que son muy prácticas, ya que proporcionan resultados durante la consulta y son más económicas que las pruebas de laboratorio, pero requieren la intervención de un profesional capacitado y son menos precisas (Danby CS, 2021; Broache M, 2021). La microscopía tiene una sensibilidad del 26 al 68% (Kissinger P, 2015; Kim TG,2020). Si no se dispone de NAAT ni de microscopia se puede realizar un cultivo.

                    Las consecuencias de la tricomoniasis varían según la población. En mujeres no embarazadas la vaginitis por tricomonas no tratada puede progresar a uretritis y cistitis o causar una enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) e infertilidad. En mujeres embarazadas se asocia a ruptura prematura de membranas, parto prematuro y recién nacido con bajo peso al nacer (Mann JR, 2010; Silver BJ,2014). Además, los recién nacidos de madres infectadas pueden contraer la infección durante el parto (Carter JE, 2008).

Tratamiento

En la mujer se recomienda el tratamiento oral con una dosis única de metronidazol (2 g) o en multidosis (500 mg dos veces al día durante siete días) aunque con la pauta multidosis se consiguen tasas de curación más elevadas (multidosis 89-92% y monodosis 81-86%) (Howe K, 2017). Un ensayo controlado aleatorizado en mujeres sin VIH demostró que la administración de metronidazol en dosis múltiples (500 mg dos veces al día durante 7 días) fue más eficaz en reducir la proporción de mujeres con infección por Tricomonas al cabo de 1 mes que la dosis única de 2 g (Kissinger PJ, 2022). El régimen de metronidazol oral en dosis única de 2 g sigue siendo el tratamiento de elección en hombres. El tratamiento de las parejas varones con dosis única de metronidazol (2 g) en la propia consulta se puede hacer de forma supervisada (Van Gerwen OT,2021). Las altas tasas de T. vaginalis entre las parejas sexuales de personas infectadas sugieren la necesidad del tratamiento de las parejas.

El tratamiento con derivados del 5-nitroimidazol (metronidazol) puede tener fallos como el desarrollo de reacciones alérgicas, efectos secundarios y la aparición de cepas resistentes. Las resistencias al metronidazol siguen siendo bajas (4,3%), pero de momento no existen fármacos alternativos. Las hidroxichalconas son agentes que podrían utilizarse para vaginitis por T. vaginalis para estos casos como coadyuvantes. En un ensayo in vitro se observó la muerte de todas las tricomonas tras 12 horas de incubación a una concentración mínima inhibitoria (CMI) de 100 μM. La combinación de chalcona c3c a 12,5 μM y metronidazol (MTZ) a 40 μM mostró una actividad del 95,31% contra trofozoítos de T. vaginalis tras 24 h de exposición (das Neves RN, 2020).

                    También se aconseja el tratamiento de todos los contactos y evitar las relaciones sexuales hasta finalizar el tratamiento.

b. Vulvovaginitis candidiásica (VVC)

                Es la forma más frecuente de vaginitis. La candidiasis vulvovaginal (CVV), afecta aproximadamente al 75% de las mujeres al menos una vez en la vida y algunas experimentan cuatro o más infecciones sintomáticas al año (candidiasis vulvovaginal recurrente, CVVR) (Sherry L, 2017; Valentine M, 2025).

                La VVC no se considera una enfermedad de transmisión sexual. Candida spp. forma parte de la microflora vaginal en 20-30% de mujeres sanas y convive en equilibrio con el resto de bacterias y hongos que componen dicha flora. Si se produce un desequilibrio entre el hongo y el huésped (p.ej. tratamiento antibiótico, con corticoides o inmunosupresores, descompensación diabética, enfermedades debilitantes, etc.) se produce una disbacteriosis, caracterizada por un sobrecrecimiento de levaduras que da lugar a la VVC, con Cándida albicans como el agente causal más frecuente. Este cambio de comensal a patógeno se asocia a la transición de una morfología de levadura a hifa y se acompaña de la expresión de factores de virulencia. Estos factores desencadenan inflamación, la cual se mantiene por una desregulación de la respuesta inmunitaria innata. En los casos recurrentes (CVVR) existen alteraciones permanentes o recurrentes de las interacciones entre C. albicans, el huésped y la microbiota vaginal comensal (Valentine M, 2025). El paso de comensal a patógeno puede evidenciarse en el examen directo de las muestras con KOH (C. albicans se muda de una morfología unicelular y redondeada típica de levadura a la forma de hifa pluricelular por gemación). Esta mutación inicia el proceso inflamatorio. Moléculas de la pared celular como el β-glucano activan receptores epiteliales e inmunes que precipitan la liberación de citocinas inflamatorias (IL-1α, IL-6) y quimiocinas (IL-8) que atraen un infiltrado neutrofílico intenso responsable último de la vaginitis (Pericolini E, 2010).

                    Otros factores de riesgo que facilitan las VVC incluyen el aumento de los niveles de estrógenos (embarazo, tratamiento hormonal sustitutivo) y una predisposición genética (asociación con polimorfismos en el gen SIGLEC15, que produce una proteína de superficie celular que se encuentra en macrófagos y células dendríticas (Jaeger M, 2019). Los contraceptivos orales, la dieta, el comportamiento sexual y el uso del DIU (Gonçalves B, 2016) no tienen un impacto tan claro.

Recientemente están ganando protagonismo etiológico las cándidas no albicans (CNA), que se encuentran en el 10-45% de los cultivos de las VVC. Tienen una sintomatología más leve, con frecuencia aparecen en pacientes con enfermedades debilitantes y tienden a ser más recurrentes y crónicas que las vulvovaginitis por Cándida albicans. La más frecuente de ellas es C. glabrata, seguida de C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis y C. guilliermondii. Algunas de estas especies son intrínsecamente resistentes a los antifúngicos comunes (Makanjuola O, 2018).

                    La virulencia del hongo depende en parte de la formación de biofilms y de su capacidad de adherencia a los mismos. La adhesión es el primer paso en la colonización y la invasión de los tejidos del huésped durante el proceso infeccioso. Dicha adherencia aumenta en caso de que la paciente sea portadora de DIU de cobre, lo que parece favorecer la aparición de VVC crónicas y recurrentes (Borges KRA, 2018), que pueden permanecer durante décadas.

                    Clínicamente el prurito vulvar es la característica predominante de la CVV. El ardor, el dolor y la irritación vulvares también son comunes y pueden ir acompañados de disuria o dispareunia. Suelen empeorar durante la semana previa a la menstruación. La exploración física suele revelar eritema de la vulva y la mucosa vaginal, así como edema vulvar. Un 25% presentan excoriación y fisuras vulvares. Si existe leucorrea suele ser blanca, espesa, adherida a las paredes laterales de la vagina y grumosa (similar a la cuajada o al requesón) con olor nulo o mínimo. El cérvix suele tener un aspecto normal.

Tratamiento

                    El tratamiento está indicado en pacientes con síntomas. Las pacientes asintomáticas identificadas por otras razones (p.ej., citología vaginal) no requieren tratamiento. El enfoque terapéutico se basa en la presencia de infección sin complicaciones (90% de las pacientes) o infección complicada (10% de las pacientes)

                    La práctica más común consiste en la administración de Clotrimazol, 100 mg diarios en óvulos intravaginales, durante 7 días, o Clotrimazol 500 mg, 1 óvulo en monodosis. En caso de vulvovaginitis se añade clotrimazol en crema a la zona afectada cada 12 horas durante 7 días.

                    Alternativamente se pueden utilizar óvulos y cremas de miconazol, fenticonazol u otros imidazólicos. Si no se obtiene respuesta en 15 días podemos indicar un triazol oral: Fluconazol, 1 comprimido único de 150 mg, o itraconazol 1 comprimido de 200 mg 2 veces/día (1 día) o 200 mg. 1 vez /día (3 días) (no administrar durante el embarazo).

                    Más allá del alivio de los síntomas, una guía europea recomienda tratar a todas las embarazadas colonizadas en el tercer trimestre para reducir las tasas de candidiasis oral y dermatitis del pañal en los recién nacidos (Farr A, 2021).

                    Las candidiasis recurrentes afectan al 5-8% de las mujeres en edad reproductiva, especialmente en cado de pacientes diabéticas o inmunodeprimidas. En caso de ser sintomáticas se tratan de forma intermitente con terapia supresora. Podemos administrar Fluconazol oral 1 comprimido semanal o mensual durante 6 meses, que proporciona unas tasas de curación del 40% (Matheson A, 2017).

                    El uso de probióticos no ha mostrado ser efectivo (Xie HY, 2017; Paavonen JA, 2020).

c. Vaginosis bacteriana (VB)

                    El microbioma vaginal forma un ecosistema complejo y dinámico en el que conviven más de 200 especies bacterianas aunque predominan los lactobacilos. Éstos, junto con los péptidos antibacterianos, citocinas y defensinas, forman parte del sistema inmune innato genital, cuyas principales funciones son la protección del útero frente a infecciones y llevar a término un embarazo normal (Kaambo E, 2018).

                    La VB se produce por una disbacteriosis vaginal. Aparece como resultado de la colonización de la vagina por comunidades bacterianas resilientes de metabolismo interdependiente y con capacidad de producir biofilms (Verstraelen H, 2019). Se producen cambios rápidos en la microbiota vaginal consistentes en la depleción de la flora normal rica en Lactobacillus y un sobrecrecimiento de bacterias principalmente anaerobias entre las que destaca la Gardnerella vaginalis, aunque también se han identificado otras comunidades bacterianas que forman biofilms como Atopobium vaginae, Prevotella, Peptostreptococcus, Mobiluncus, Sneathia, Leptotrichia, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis (Onderdonk AB, 2016; Plummer EL, 2023).

Es la causa más común de aumento del flujo vaginal en mujeres en edad fértil, afecta a un tercera parte de las mujeres en todo el mundo, siendo la carga aún mayor en los países con recursos limitados. Su causa es desconocida, pero puede tener consecuencias para la salud como complicaciones obstétricas (parto prematuro, aborto espontáneo) y mayor riesgo de ITS, incluyendo enfermedad inflamatoria pélvica y VIH, e infecciones urogenitales y tiene efectos negativos sobre la calidad de vida. Su diagnóstico se basa en los criterios clínicos de Amsel y/o en una tinción de Gram basada en la puntuación de Nugent. A estos se han añadido los métodos basados en la biología molecular (Abou Chacra L, 2022). También se encuentran alteradas las citocinas y quimiocinas proinflamatorias, el proteoma y el metaboloma vaginal que contribuyen a las secuelas adversas. Suele ser recidivante (más de 50% de los casos recidivan en 3-6 meses). Se puede producir por transmisión sexual y se ha evidenciado que el tratamiento de la pareja aumenta la posibilidad de curación. Otros factores probablemente también contribuir a la baja eficacia de los tratamientos actuales, incluido el biofilm y/o resistencia a los antimicrobianos y falta de recolonización de una zona vaginal favorable. microbioma después del tratamiento (Bradshaw CS, 2025).

                    Se caracteriza por aumento del flujo vaginal de ligero a moderado, que posee un mal olor característico a pescado, más evidente después de mantener relaciones sexuales. No es exactamente una ITS pero está fuertemente relacionada con el sexo. El exudado vaginal tiene un color grisáceo y fino y se adhiere a la mucosa vaginal, con poca o nula inflamación de la pared vaginal, y con labios, introito vaginal y cérvix normales. También puede causar irritación vulvar. Ahora bien, el 50% de las mujeres con VB están asintomáticas y rara vez produce disuria o dispareunia.

                    El diagnóstico se basa en los criterios de Amsel (presencia de “clue cells” en el examen del flujo vaginal con suero fisiológico, pH > 4.5, exudado homogéneo, gris y fino, prueba del olor positiva). El cultivo vaginal no es útil para el diagnóstico. Si bien los cultivos para G. vaginalis son positivos en las mujeres con infección sintomática, el microorganismo se detecta en hasta el 50-60% de las vaginitis asintomáticas. La positividad no es diagnóstica de vaginosis bacteriana si no presenta clínica.

                    Los factores de riesgo que predisponen a la VB son: uso reciente de antibióticos, uso del DIU, las duchas vaginales y actividad sexual frecuente o aumento del número de parejas sexuales.

                    Se ha asociado a parto prematuro, enfermedad inflamatoria pélvica y aumento de la susceptibilidad a infección por VIH y otras ITS (Romero Herrero D, 2016), incluyendo vaginitis por cándida y por tricomonas.

Tratamiento

                    Consiste en metronidazol (MTZ) oral 500 mg/12 horas durante 7 días. Alternativamente se puede recomendar metronidazol gel 0,75% intravaginal, 5 gr diarios durante 5 días o crema de clindamicina al 2% intravaginal, 5 gr diarios durante 7 días. Si no mejora con metronidazol se puede ensayar un ciclo de clindamicina oral. En pacientes embarazadas sintomáticas con infección confirmada, es preferible el uso de clindamicina oral en lugar de formulaciones intravaginales (Abou Chacra L, 2022).

La recurrencia de la VB se ha atribuido a una posible persistencia o reaparición de bacterias asociadas a la VB, a la formación de biopelículas o a la reinfección por parte de la pareja sexual. Por ello se requiere un enfoque combinado que mantenga un microbioma vaginal óptimo y evite la reinfección por parte de la pareja (Vodstrcil LA, 2021). En un ensayo controlado y aleatorizado en el que 81 parejas que hicieron tratamiento simultáneo de la mujer (metronidazol oral 500 mg/12 horas durante 7 días) y del hombre (metronidazol oral 400 mg y crema de clindamicina al 2% en la piel del pene, ambos dos veces al día durante 7 días) se compararon con un grupo control de 83 parejas en el que únicamente recibió tratamiento la mujer (MTZ oral 500 mg/12 horas durante 7 días). La recurrencia se produjo en 24 de 69 mujeres (35%) en el grupo de tratamiento de la pareja (tasa de recurrencia: 1,6 por persona-año) y en 43 de 68 mujeres (63%) en el grupo control (tasa de recurrencia: 4,2 por persona-año), lo que correspondió a una diferencia de riesgo absoluto de -2,6 recurrencias por persona-año. El ensayo fue interrumpido antes de tiempo al comprobarse que el tratamiento solo de la mujer resultó inferior al tratamiento combinado de la mujer y su pareja masculina (Vodstrcil LA, 2025).

                    Las mujeres portadoras asintomáticas de G vaginalis no precisan tratamiento excepto en caso de cesárea, histerectomía o la inserción de un DIU.

d. Vaginitis aeróbica (VA)

Es otro tipo de disbacterosis (disbiosis) vaginal que se caracteriza por una reducción de la microbiota normal compuesta por lactobacilos, y un incremento de bacterias aeróbicas entéricas. El hallazgo de una carga elevada de aerobios y reducida de Lactobacilli son un buen marcador de VA. En casos severos de VA se detectaron concentraciones de bacterias aeróbicas 10 veces superiores a lo normal y concentraciones de lactobacilos 1000 veces inferiores a las de los controles (Rumyantseva TA, 2016). En un estudio las cepas más representadas fueron E. coli (n = 153), Citrobacter spp. (con un aumento desde 2020), E. faecalis (n = 149), S. haemolyticus (n = 61) y Candida albicans (n = 87) (Foglia F, 2024). En otro sobre 323 mujeres embarazadas predominaron Streptococcus agalactiae (6%), seguido de Enterococcus spp. (4%), Staphylococcus aureus (4%) y Acinetobacter baumannii (2%) (Nguyen ATC, 2022). Las bacterias patógenas de la vaginitis aeróbica pueden producir diversas toxinas que alteran la inmunidad innata local de las pacientes y pueden provocar una infección (Ma X, 2022).

                    Uno de los patógenos más aislados es E. faecalis (hasta en el 31% de los casos), con la particularidad que se ha detectado la presencia del gen del VPH16 en dicho microorganismo en muestras de biopsia de cáncer de cuello uterino lo que se vería favorecido por la reducción de la inmunidad innata local que representan los lactobacilos. Se produce, además, un aumento del pH del ambiente vaginal (>5) lo que provoca mayor inflamación (mayor secreción de citocinas proinflamatorias IL-6, IL-8 y TNF) y mayor riesgo de CIN (Jahic M, 2022).

                    La prevalencia de VA oscila entre el 7% y el 13% en mujeres no embarazadas y entre el 4,1% y el 8,3% durante el embarazo (Zarmakoupi P, 2024). En un estudio fue de un 15,5%, pero la mayoría de los casos fueron leves (84%) o moderados (16%). También puede provocar complicaciones graves, especialmente durante el embarazo (parto prematuro e infecciones maternas como la sepsis puerperal (OR 8,65, p = 0,02) o infecciones neonatales (pero sin significación estadística en este estudio) (Nguyen ATC, 2022).

                    Los signos más característicos son el aumento del flujo vaginal, de color amarillento o verdoso y espeso (a diferencia de la VB que es blanquecino o grisáceo y acuoso) (Donders GGG, 2017). El flujo posee un mal olor característico (a podrido en los casos más graves). Se detecta además inflamación, con enrojecimiento y edema vaginal e incluso pequeñas erosiones o úlceras (a diferencia de la VB en la que no hay inflamación), con una maduración epitelial deficiente. Puede haber también dispareunia y asociarse a otras ITS (infección por PVH o por VIH, TV o CT). También puede complicarse con una corioamnionitis, infección fetal, parto prematuro o displasia cervical.

                    En muchas ocasiones es mixta, coincidiendo con otras vaginitis como la VVC, VB y TV. La microscopía en fresco es el método diagnóstico preferido para la vaginitis aeróbica (Ma X, 2022).

Tratamiento

El tratamiento recomendado para la VA incluye una combinación de antibacterianos (antisépticos y antibióticos), tratamientos hormonales y antiinflamatorios no esteroideos (Jahic M, 2022). El antibiótico más utilizado es el moxifloxacino 400 mg/24 horas durante 6 o 12 días, sin que se hayan detectado diferencias estadísticamente significativas empleando uno o dos ciclos de tratamiento (Fan A, 2013). En mujeres embarazadas se suele utilizar clindamicina (Ma X, 2022). En otro estudio se afirma que los antibióticos más eficaces fueron los carbapenémicos, los aminoglucósidos y la fosfomicina contra las bacterias gramnegativas, mientras que para las grampositivas los más eficaces fueron la vancomicina, la daptomicina y el linezolid. Las cepas de S. haemolyticus fueron resistentes a la meticilina (Foglia F, 2024).