7.2.5. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDO

El virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) es un lentivirus perteneciente a la familia Retroviridae. Está compuestos de fragmentos fundamentales de ARN monocatenario de cadena positiva de aproximadamente 9200 nucleótidos, que se transcribe inversamente a una molécula de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena (Knipe DM, 2013). Contiene información hereditaria y específica para modificar determinados procesos en la célula anfitriona. El virión maduro tiene un diámetro de aproximadamente 100 nm y está compuesto por una bicapa lipídica externa («envoltura») que el virus adquiere al brotar de la membrana plasmática celular. Debajo de la envoltura, se encuentra una matriz que forma la cápside y le confiere la forma esférica característica del VIH-1 y sirve como punto de anclaje para la incorporación de las glicoproteínas Env, las cuales interactúan con el receptor celular (Samal AB, 2022). El núcleo de la cápside viral se ubica dentro de la matriz y encapsula el genoma viral, las enzimas virales (transcriptasa inversa e integrasa), las proteínas de la nucleocápside viral y la proteína viral R (Vpr).

El virión del VIH se replica para generar viremia e infección persistente en todo el tejido linfoide del cuerpo. Infecta preferentemente a las células T helper con altos niveles del receptor CD4 y a aquellos subconjuntos de células T que expresan CCR5, en particular las células T de memoria. También ataca y destruye a otro subconjunto de estas células, los linfocitos Th17, fundamentales para el mantenimiento de las barreras inmunes en la piel y las mucosas, pero también pueden inducir inflamación y contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes. Las células Th17 son unos de los actores principales en la patogénesis de la infección y al mismo tiempo son células para prevenir o disminuir la transmisión del VIH. El VIH-1 puede propagarse entre células permisivas mediante infección directa célula a célula y/o por los fluidos corporales (semen y fluido vaginal, sangre y leche materna) (Zayas JP, 2022).

Durante más de dos décadas, el VIH ha infectado a millones de personas en todo el mundo cada año a través de la transmisión mucosa (Hladik F, 2008). Las respuestas inmunitarias mediadas por células T desempeñan un papel indispensable en la defensa contra patógenos infecciosos, incluido el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1), que puede establecer una infección persistente que provoca numerosas alteraciones en la inmunidad mediada por células T. Estas alteraciones incluyen la hiperactivación y la depleción de células T, ambas esenciales para la progresión de la enfermedad (Mohammad Yaseen M, 2022).

Se conocen dos tipos de virus que son genética y antigénicamente diferentes: el HIV tipo 1 y el HIV tipo 2. El primero es el considerado responsable de la epidemia mundial mientras que el segundo es un virus endémico del África Oriental y es sumamente raro fuera de esta región. El HIV-2 se diferencia del HIV-1 en que produce una enfermedad menos agresiva, parece evolucionar más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su transmisión de persona a persona es menos eficaz y solo se produce por vía vertical (madre-hijo). Además, la similitud genética del HIV-1 y HIV-2 es sólo del 40-50%. Por otra parte, el HIV-2 presenta una homología con el virus de la inmunodeficiencia de los simios del 75%, por lo que la detección de la carga viral de cada uno de estos virus implica técnicas microbiológicas diferentes (Borrego P, 2017).