7.2.5.7. Manifestaciones cutáneas de la infección VIH

              Se producen en cerca del 95% de los casos (Navarrete-Dechent C, 2015). Pueden aparecer en el curso de la primoinfección o manifestarse años más tarde coincidiendo con el inicio de la inmunosupresión y ser un signo que permita el diagnóstico precoz del SIDA (Tamási B, 2015) (p.ej varicela recurrente o herpes zoster multimetamérico, verrugas planas o vulgares múltiples, muy hiperqueratósicas, recalcitrantes y resistentes al tratamiento, formas atípicas de dermatosis comunes como dermatitis seborreicas muy extensas y resistentes al tratamiento, psoriasis muy inflamatorias, sarcoma de Kaposi) o bien la leucoplasia oral pilosa, caracterizada por placas blancas lineales, producidas por el virus de Epstein-Barr y localizadas en los lados de la lengua (Greenspan JS, 2015), un herpes genital ulcerado crónico, la tricomegalia (sobrecrecimiento) de las pestañas (Casanova JM, 1987), una candidiasis oral sin la existencia de otro factor predisponente o la erupción papular pruriginosa.

Leucoplasia oral pilosa

Tricomegalia de las pestañas en un paciente con SIDA

 a. Infecciones e infestaciones

Primoinfección por VIH

                    A los 10-12 días del contagio puede aparecer un rash morbiliforme generalizado, de tipo transitorio, que puede asociarse a enantema y odinofagia.

Primoinfección VIH B23.0; enantema, eritema orofaríngeo y lesiones aftosas dispersas por la lengua y la mucosa oral

Primoinfección VIH B23.0; exantema maculopapular generalizado (afectación facial)

Infecciones por Estafilococo Aureus resistente a meticilina (MRSA)

                    Las infecciones por MRSA son más frecuentes y graves en personas con VIH debido a la disfunción inmunológica, el uso frecuente de antibióticos y la exposición hospitalaria (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2024). Se presentan en forma de foliculitis o forunculosis, pero también se han descrito casos de ántrax (carbunco) o celulitis. Los factores de riesgo son bajo recuento de CD4 (<200 células/mm³), uso frecuente de antibióticos, hospitalizaciones previas, uso de drogas por vía parenteral (WHO, 2024). En pacientes drogadictos se atribuyen al uso de jeringuillas contaminadas y compartidas.

                    En estos casos es recomendable hacer cultivo y antibiograma de los exudados. También son propensos a los abscesos en los glúteos o escroto (Glaser P, 2016). El tratamiento de primera línea consiste en incisión y drenaje y cobertura antibiótica con clotrimoxazol (en espera del cultivo, ya que hay cepas resistentes) (CDC, 2024). También pueden ser efectivos fármacos como la clindamicina, doxiciclina, minociclina y linezolid.

Infección por Cándida albicans

                    La candidiasis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en personas con VIH, especialmente cuando los CD4 son <200 células/mm³. Candida albicans es el agente causal más común y puede afectar la mucosa oral, esofágica, vaginal y otras áreas del cuerpo (WHO, 2024). Se presenta en forma de placas blancas que se desprenden con la espátula en la lengua o mucosa orofaríngea. La candidiasis también puede manifestarse como queilitis angular, vaginitis y paroniquia aguda o crónica (Patel PK, 2012).

                    El tratamiento de la candidiasis orofaríngea leve consiste en enjuagues orales con nistatina o anfotericina B cuatro veces al día o bien con comprimidos de fluconazol 150 mg a la semana durante 1 o 2 semanas. En caso de candidiasis esofágica la duración del tratamiento con fluconazol debe ser de 14 a 21 días. La vaginitis candidiásica se trata con óvulos de cotrimazol 100 mg diarios durante 7 a 14 días o con 1 o 2 óvulos de 500 mg semanales. Para la enfermedad moderada-grave o recalcitrante es preferible el fluconazol oral 150 mg durante 7 a 14 días (GESIDA, 2024)

Candidiasis oral severa y recalcitrante de la mucosa oral y el dorso de la lengua B20.4; la placa desaparece al rasparla con la espátula

Candidiasis oral severa y recalcitrante del dorso de la lengua B20.4; la placa blanca remite al rasparla con la espátula

Infección por virus herpes simple (VHS)

                    Es una de las infecciones concomitantes más comunes en las PVVIH. Se estima que la prevalencia del VHS-2 en esta población es 3 veces superior. Se caracteriza por una mayor severidad, recurrencia y riesgo de diseminación sistémica en comparación con la población general (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2024). En condiciones normales, el VHS se presenta como vesículas en la región oral o anogenital que autoinvolucionan en 7-10 días, pero en las personas coinfectadas con VIH y, particularmente, con recuentos bajos de CD4, las lesiones pueden ser persistentes, dolorosas, ulcerativas, verrugosas, hipertróficas y reactivarse más frecuentemente (Patel P, 2012). Dada la naturaleza atípica de las lesiones por VHS en el VIH, deben realizarse técnicas diagnósticas de laboratorio, entre las que la PCR del ADN del VHS por su mayor sensibilidad (Lingappa JR, 2007).

                    El tratamiento se realiza con aciclovir, valaciclovir o famciclovir oral durante 10 días. En casos de Herpes diseminado, esofagitis, encefalitis se realiza tratamiento con Aciclovir IV 10 mg/kg cada 8 h durante 14-21 días (GESIDA, 2024).

Herpes simple genital crónico en paciente con SIDA B23.0; úlceras intensamente dolorosas en región lumbar y perianal de 4 meses de duración

Infección por virus varicela-zóster (VVZ)

                    El riesgo relativo de infección por VVZ en pacientes VIH es de 15 a 20 veces superior a la población general, aunque el uso del TAR ha disminuido su incidencia.

                    La varicela primaria en pacientes VIH+ puede presentarse con una clínica clásica (lesiones de diferentes etapas de desarrollo, incluyendo maculas, pápulas y vesículas eritematosas) o de manera atípica con lesiones muy extensas y hemorrágicas.

                    La reactivación del VVZ (herpes zóster) ocurre en 10-25% de los pacientes con VIH, con mayor riesgo en caso de CD4 <200 células/mm³ (WHO, 2024). En pacientes inmunosuprimidos, el herpes zóster puede ser diseminado, prolongado y resistente al tratamiento (UNAIDS, 2023). El herpes zóster (HZ) se presenta como vesículas en una distribución típica en dermatoma. En fases avanzadas de la enfermedad también puede presentarse como una lesión crónica, ulcerativa, bullosa, o como lesiones verrugosas o multimetaméricas.

                    El diagnóstico de varicela o HZ se realiza clínicamente. Las pruebas de laboratorio confirmatorias incluyen la tinción directa de antígeno fluorescente, PCR, cultivo viral y frotis de Tzanck (Ozcan A, 2007).

                    Cuando se sospecha infección por VVZ, el tratamiento debe iniciarse precozmente. En los pacientes VIH con varicela o en el herpes zoster leve-moderado el tratamiento consiste en aciclovir 800 mg VO 5 veces/día o Valaciclovir 1 g VO cada 8 h (WHO, 2024). En casos de herpes zoster grave o diseminado, el tratamiento debe hacerse con aciclovir IV 10 mg/kg cada 8 h durante 7-14 días (GESIDA, 2024). La vacunación con la vacuna recombinante contra VVZ en personas con VIH y CD4 >200 células/mm³ es un componente clave para reducir la incidencia (CDC, 2024). En personas infectadas por el VIH, el HZ debe ser tratado incluso si se ha iniciado hace más de 72 horas. Si existe resistencia al aciclovir, se recomienda el foscarnet intravenoso (Levin MJ, 2008). La prevención mediante la vacuna es un componente clave para reducir la incidencia.

                    Las complicaciones se dan en pacientes con recuentos bajos de células CD4 e incluyen neuralgia post-herpética, sobreinfección, daño oftálmico por herpes zoster, neuropatía motora e implicación del sistema nervioso central.

Molluscum contagiosum (MC)

                    Es una infección viral causada por el poxvirus Molluscum contagiosum, que provoca lesiones cutáneas pápulo-nodulares umbilicadas del mismo color de la piel. En pacientes con VIH avanzado (CD4 <200 células/mm³), las lesiones pueden ser más extensas, persistentes y resistentes al tratamiento (CDC, 2024).

                    Los pacientes VIH+ tienen más lesiones y predominan en la región genital y la cara. En algunos casos las lesiones desaparecen cuando se inicia el TAR. Si persisten se puede realizar curetaje o crioterapia (Schulz D, 2004).

Molluscum contagiosum facial en paciente HIV+ B23.0

Molluscum contagiosum B08.1; pequeñas pápulas lisas de color normal de la piell normal localizadas en la frente de un paciente con sida

Molluscum contagiosum B08.1; pequeñas pápulas lisas de color normal de la piell localizadas en la barba de un paciente con sida

Viruela del mono (Monkeypox)

                    La viruela del mono o mpox es una infección viral causada por el virus Monkeypox (MPXV), de la familia Poxviridae, a la que también pertenecen el virus del molluscum contagiosum y el del nódulo de los ordeñadores. Identificado en 1970 en una zona rural africana tras la erradicación de la viruela, el MPXV se extendió posteriormente por varios países del continente. En 2022 originó un brote mundial que la OMS declaró emergencia de salud pública de importancia internacional. Su mayor transmisibilidad y su capacidad de evasión inmunitaria se han relacionado con su tasa de mutación, adaptabilidad y evolución genética, incluidas mutaciones asociadas a resistencia farmacológica (Mani S, 2022; Jiao B, 2024). En personas con VIH, especialmente con inmunosupresión grave (CD4 <200 células/mm³), la infección puede ser más severa y prolongada (CDC, 2024). Es endémico en las regiones boscosas de África Occidental y Central, en los últimos años se ha propagado globalmente y ha causado brotes en países no endémicos; el linaje B.1 fue el responsable del brote de 2022 (Alakunle E, 2024). La transmisión se produce sobre todo por contacto directo con lesiones, fluidos corporales o superficies contaminadas. Aunque es un virus principalmente zoonótico, la transmisión entre humanos ha aumentado en los brotes recientes, especialmente mediante contacto sexual (WHO, 2024).

                    MPVX tiene una afinidad epidermotropa única y puede infectar varios tipos de células de la piel. Por lo general sigue un curso clínico dividido en varias fases. Tras un período de incubación de 5 a 21 días, los pacientes presentan un pródromo de tipo gripal con síntomas como fiebre, mialgias y linfadenopatía. Posteriormente, en la fase de exantema, aparecen lesiones cutáneas que evolucionan de máculas a pápulas, vesículas, pústulas y finalmente costras. Las lesiones se presentan de forma aislada, no agrupadas y se encuentran todas en una fase evolutiva similar, lo que la distingue del herpesvirus y de la varicela. En la mayoría de los casos se distribuyen de forma diseminada, existiendo como promedio 13 (± 11,8) lesiones, que se presentaron con mayor frecuencia en el perineo, la cara, las extremidades y el tronco. Los hallazgos patológicos principales fueron degeneración globular de los queratinocitos espinosos, cuerpos de Guarnieri intracitoplasmáticos y un infiltrado inflamatorio difuso la por toda la dermis (Pang YH, 2024). Las personas con VIH presentan un riesgo elevado de complicaciones como infecciones bacterianas secundarias o diseminación visceral y un curso más prolongado. Finalmente, en la fase de recuperación, las costras caen sin dejar cicatrices. La rápida transmisión del virus de persona a persona entre los habitantes de más de 100 países ha convertido el MPOX en una epidemia que motivó la implementación inmediata y generalizada de medidas de salud pública (Elsayed S, 2022).

                    La PCR en lesiones cutáneas es la prueba diagnóstica de elección para confirmar la infección por MPXV.

                    El tratamiento de la mpox es principalmente de soporte, con hidratación y analgesia. En personas con VIH debe optimizarse el tratamiento antirretroviral y reservar el tecovirimat para los casos graves. Durante el tratamiento pueden aparecer mutaciones en la proteína viral diana F13 o VP37 que confieren resistencia a tecovirimat. Las resistencias se han descrito sobre todo en pacientes con inmunodepresión grave tratados durante periodos prolongados, aunque también se notificó transmisión de MPXV resistente en California entre finales de 2022 y principios de 2023 en personas sin exposición previa al fármaco (Gigante CM, 2024). Aunque tecovirimat está aprobado por la FDA para la viruela, su eficacia clínica frente a la mpox humana por clado II no está bien establecida. En un ensayo clínico aleatorizado de fase 3, 412 participantes recibieron tecovirimat o placebo durante 14 días en proporción 2:1. Al cabo de 29 días, la resolución clínica acumulada fue similar en ambos grupos (83% con tecovirimat y 84% con placebo), sin encontrarse tampoco diferencias significativas en cuanto al dolor, la curación completa de las lesiones, la eliminación del ADN viral ni los eventos adversos graves (Zucker J, 2026).

                    La vacuna ha demostrado un alto nivel de protección (aproximadamente 85%) en la prevención de la infección por Monkeypox. Es particularmente útil para aquellos individuos con mayor riesgo de exposición, como trabajadores de la salud, contactos cercanos de personas infectadas y personas con VIH o aquellas que pertenecen a comunidades de alto riesgo (WHO, 2023).

Sarna y sarna noruega (escabiosis hiperqueratósica o costrosa)

                    Dado que uno de los modos más habituales de transmisión de la sarna es la vía sexual, no es raro el apreciar casos de sarna entre los pacientes VIH+. Ahora bien, en lo que se refiere a las fases más avanzadas de la enfermedad puede verse casos de escabiosis hiperqueratósica o sarna noruega. Ésta es una variante altamente contagiosa que se caracteriza por la infestación masiva del parásito, muy típica de pacientes inmunodeprimidos (pacientes con sida o tratamiento con corticoides o inmunosupresor) (Wang M, 2025) y también de ancianos y personas debilitadas, discapacitadas y institucionalizadas. El diagnóstico es difícil y puede pasar desapercibida durante meses o incluso años (Alexandris D, 2024; Wang M, 2025; Hassevoort K, 2026).

                    Suele manifestarse con placas hiperqueratósicas que predominan en las manos, los codos, los pies, los genitales, las nalgas y el cuero cabelludo. Igualmente se aprecian costras y fisuras y las uñas a menudo son distróficas. Si no se trata, la enfermedad puede llegar a afectar todo el tegumento y causar una eritrodermia y propagarse con facilidad a las personas del entorno (incluyendo cuidadores y personal sanitario). Un paciente con sarna noruega puede llegar a albergar más de 1000 parásitos y podría llegar a producir verdaderas epidemias en instituciones cerradas. El prurito puede ser mínimo o estar ausente debido a que las personas con VIH pueden tener un sistema inmune debilitado, lo que afecta la respuesta inflamatoria.

                    En casos graves, la sarna noruega puede conducir a una condición conocida como eccema herpético. Las heridas por rascado hacen que el riesgo de infección y sepsis sea elevado (Meraz Soto JM, 2023).

                    Para el diagnóstico se necesita un alto índice de sospecha, aunque en ocasiones se descubre por la aparición de personas con prurito en el entorno del paciente. Su confirmación se realiza mediante el hallazgo del Sarcoptes, de sus huevos y sus heces o escíbalos al microscopio en un raspado de piel con KOH. También puede establecerses mediante un examen dermatoscópico en el que se evidencia la presencia de parásitos en forma de “ala delta” al final de un surco o en una biopsia de piel en la que los ácaros o sus huevos y escíbalos se visualizan en el estrato córneo (Asnawi V, 2023; Alexandris D, 2024).

Sarna noruega o costrosa B86; múltiples surcos y lesiones hiperqueratósicas en dorso de manos

Sarna noruega o costrosa B86; lesiones hiperqueratósicas y costrosas en codos formadas por cientos de surcos acarinos

Sarna noruega o costrosa B86; lesiones hiperqueratósicas y costrosas localizadas en ingles y genitales compuestas por cientos de surcos y los parásitos que habitan en los mismos

Sarna noruega o costrosa B86; lesiones hiperqueratósicas y costrosas localizadas en nalgas y pliegue interglúteo

                 Para el tratamiento de la sarna se dispone de lociones de permetrina al 5% o de benzoato de bencilo (BB) al 25% (ambos acaricidas y ovicidas) y también de ivermectina oral (sólo acaricida). También se pueden utilizar pastas de azufre al 20%. La permetrina se aplica después de la ducha y se deja actuar toda la noche. Se debe realizar también tratamiento descontaminante de la ropa lavándola con agua caliente en la lavadora. Ahora bien, se han descrito casos de fallos terapéuticos por resistencia a la permetrina en varios países en los que son más útiles los tratamientos alternativos (Widaty S, 2022). La ivermectina oral es otra de las opciones. Se administra a una dosis de 200 µg/kg (0,2 g/kg). En la sarna noruega se recomienda un tratamiento combinado con crema de permetrina o la loción BB con ivermectina oral. En este caso, el tratamiento tópico (la permetrina al 5% o el BB al 25%) deben administrarse diariamente durante una semana, seguidas de dos veces por semana hasta la curación. Alternativamente, se pueden aplicar los días 1, 2, 8, 9 y 15. Al mismo tiempo y de igual manera deben administrarse los comprimidos de ivermectina. En casos resistentes o con infección extensa se pueden requerir ciclos de tratamiento adicionales. Se recomienda el uso tópico concomitante de agentes queratolíticos como el ácido salicílico al 5% o la urea al 10% y cremas hidratantes para eliminar las costras y la descamación. Simultáneamente se debe realizar “tratamiento epidemiológico” de los convivientes y los contactos cercanos incluso los asintomáticos. Ello es especialmente importante en los servicios hospitalarios donde hayan podido estar ingresados y en las instituciones cerradas donde se han descrito pequeñas “epidemias” (Sunderkötter C, 2021; Alexandris D, 2024).

b. Dermatosis inflamatorias

Dermatitis seborreica (DS)

                    La dermatitis seborreica es una dermatosis inflamatoria crónica, caracterizada por la presencia de placas eritematosas con escamas amarillentas y grasas en áreas de la piel con alta densidad de glándulas sebáceas, como el cuero cabelludo, la cara, y las áreas centrales del pecho. Está producida por el Pytirosporum ovale, un hongo que forma parte de la microbiota cutánea, y la reacción inflamatoria concomitante. En personas con VIH, esta enfermedad es más común y puede ser más severa y resistente al tratamiento con lesiones que afectan a áreas más amplias de la piel debido a su mayor propagación (Mima Y, 2025). En la era pre-TAR, la prevalencia entre los pacientes con VIH era del 60–80%. Actualmente se ha reducido al 2-25%. La DS asociada al VIH puede tener una presentación atípica con afectación de las extremidades, ingles y axilas (Dunic I, 2004).

                    El tratamiento en pacientes con VIH generalmente incluye el uso de antifúngicos tópicos (ketoconazol, sulfuro de selenio), corticosteroides tópicos de baja potencia o inhibidores tópicos de la calcineurina y, en casos más severos, antifúngicos sistémicos. En pacientes con VIH, el control adecuado de la carga viral mediante el uso de terapia antirretroviral (TAR) puede tener un impacto positivo en el manejo de la dermatitis seborreica (Forrestel AK, 2016; Karim, 2021).

Psoriasis

                    La forma clínica más frecuente es la psoriasis en placas, pero también puede presentarse como formas más inusuales o atípicas como la psoriasis rupiácea, la sebopsoriasis, la psoriasis anular o la queratodermia palmoplantar que son más habituales que en los pacientes seronegativos (Morar N, 2010; Didona D, 2024). La psoriasis suele ser más grave y resistente al tratamiento y, en algunos casos, tiene un comportamiento agudo o generalizado (psoriasis eritrodérmica y psoriasis pustulosa). No se conoce bien la relación entre la inmunosupresión del sida y la patogénesis de la psoriasis; en algunos casos las exacerbaciones pueden ser debidas a los efectos secundarios de los tratamientos antirretrovirales (inhibidores de la proteasa o efavirenz), que pueden exacerbar la enfermedad (González-Álvarez, 2020).

                    La terapia de las formas localizadas se basa en las cremas tópicas a base de corticoides, derivados de vitamina A y análogos de vitamina D mientras que las formas más extensas se tratan con acitretina oral o fototerapia. En caso de enfermedad severa y refractaria puede utilizarse ciclosporina, metotrexato o hidroxiurea. Los anti-TNF-α, anti-IL23 y anti-IL17 o su receptor deben usarse con precaución. Todos los pacientes deben ser vacunados y estudiados para descartar tuberculosis, hepatitis B y C antes de iniciar tratamiento inmunosupresor. Siempre se ha de sopesar el riesgo de inmunosupresión grave o fatal asociada tanto a los inmunosupresores clásicos como a los inmunosupresores biológicos (Alpalhão M, 219; Shimon SV, 2024).

Reacciones cutáneas adversas a medicamentos (Toxicodermias)

                    Las toxicodermias son frecuentes en los pacientes con sida, debido a la polifarmacia y a la desregulación inmune. Algunas son leves como el exantema maculopapular o la urticaria que suelen ser autolimitadas y desaparecer después de suspender el medicamento causante. Pero también pueden ser graves como el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)/necrólisis epidérmica tóxica (TEN). En estas últimas, las tasas de mortalidad se correlacionan con el área de la superficie corporal afectada y son similares a los de la población general. Se presentan como máculas o maculopápulas en forma de pseudodiana de distribución centrífuga y se localizan principalmente en tronco, cara o extremidades y en las mucosas oral, ocular o genital. Pocas horas después de su aparición surgen sobre las mismas ampollas flácidas que se rompen con gran facilidad (signo de Nickolsky +) dejando erosiones dolorosas. También se produce una polimucositis severa. Se producen rápidamente alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico y, además, existe riesgo muy alto de infección. Se ha visto que la nevirapina, un inhibidor de la transcriptasa inversa, es uno de los fármacos comúnmente implicado, posiblemente debido a la asociación a un HLA. También se ha documentado el SSJ/NET secundario al uso de estavudina, indinavir, amprenavir, efavirenz, inhibidores de la proteasa como atazanavir y lopinavir, trimetoprim-sulfametoxazol, penicilamina y claritromicina (Ghislain PD, 2002; Konyana SPP, 2024; Jayte M, 2025). La mayoría de los casos de SSJ/necrólisis epidérmica tóxica (NET) en pacientes con VIH están relacionados con la terapia antirretroviral o la profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol. Pero también se han descrito casos en los que se ha atribuido al propio VIH y la desregulación inmune que desarrolla (Lagrew M, 2023).

                    En un estudio realizado en Sudáfrica entre 2015 y 2022 se registraron las admisiones por reacciones adversas a fármacos (RAM), incluyéndose 122 casos graves (SCAR). El fenotipo de SCAR más frecuente fue el síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica (SJS/TEN), que representaba un 59,8%. Estaba seguido de las reacciones a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), la pustulosis exantemática generalizada aguda (AGEP) y la erupción cutánea generalizada ampollosa fija por fármacos (GBFDE). La mediana de edad fue de 38 años; el 50,8% eran varones y el 60,7% eran personas VIH+. Los fármacos más comúnmente implicados fueron el cotrimoxazol en el 24,6% (30/122) y la terapia antirretroviral (TAR) en el 13,9% (17/122) (Konyana SPP, 2024).

Estas reacciones pueden comprometer la vida del paciente y requieren tratamiento urgente. El manejo del SSJ/NET en las PVVIH es controvertido. Debe discontinuarse la medicación causante e iniciarse terapia de apoyo que incluya reposición de líquidos y electrolitos, soporte nutricional, cuidado de heridas y fisioterapia, además de estar muy pendiente de las infecciones.

                    La lipodistrofia, debida al uso prolongado de los inhibidores de la proteasa, puede conducir a cambios en la distribución de la grasa corporal. Esto se manifiesta como acumulación de grasa en cuello, abdomen y cara y pérdida de grasa en las extremidades. La lipodistrofia puede tener un impacto estético y psicológico significativo para el paciente, aunque no se trata de una reacción cutánea inflamatoria (Galli, 2021; Giralt M, 2025).

c. Tumores

Carcinomas escamosos

                    Se ha observado que los pacientes que viven con VIH (PVVIH) tienen una mayor incidencia de cáncer, especialmente carcinoma escamoso anal (CECA), sarcoma de Kaposi y algunos tipos de linfoma.

                    En un estudio se comparó la incidencia de cáncer en registros poblacionales entre personas VIH+ y los receptores de trasplantes de órganos sólidos (TOS) con los de la población general de la misma área geográfica. En ambas poblaciones aumentó el número de cánceres asociados al VPH (en personas con VIH las razones de incidencia estandarizadas incidencia de cáncer anal fue de 37,28 mientras que en receptores de TOS el que estaba aumentado fue el CEC cutáneo con una razón de incidencia estandarizada de 45,87). Las razones de incidencia estandarizadas también aumentaron significativamente para la mayoría de los cánceres no relacionados con infecciones virales por VPH en ambas poblaciones, sobre todo de sarcoma de Kaposi (personas con VIH 801,52; receptores de TOS 47,31 y en el linfoma no Hodgkin 32,53) (Jin F, 2024).

                    A diferencia de otros cánceres cuya prevalencia ha disminuido en la era de la TAR, no se ha producido el mismo efecto con los cánceres asociados al VPH. La tasa de infección de la mucosa por VPH en pacientes VIH es alta, así como la prevalencia de anomalías citológicas relacionadas con el VPH (Rodriguez O, 2016). El CEC asociado al VPH es una de las complicaciones más comunes en pacientes con VIH. La infección por VPH es altamente prevalente en personas con VIH debido a la inmunosupresión que provoca, lo que facilita la persistencia y la progresión de las infecciones por VPH. En individuos con VIH, el CEC más comúnmente afecta a la zona anogenital, especialmente en HSH, aunque también puede presentarse en otros sitios como la cavidad oral y la faringe. Con el uso de TAR, el riesgo de progresión de estas lesiones puede disminuir, aunque sigue siendo alto, especialmente si el acceso a TAR es limitado o inadecuado. Además, la vigilancia regular de las lesiones precoces, como la neoplasia intraepitelial escamosa (NIE), es crucial para detectar el CCE en etapas tempranas (Grulich, 2021).

                    El CECA representa la progresión de una infección por un VPH de alto riesgo (VPH-AR), que se sigue de una fase de lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (LIEAG) para desarrollar finalmente un CECA invasor. La incidencia de CECA se ha incrementado rápidamente en los últimos años y se prevé siga aumentando. Los HSH VIH+ y las mujeres con cáncer de vulva o lesiones escamosas de alto grado (LIEAG) se consideran poblaciones de riesgo. En un estudio basado en datos extraídos de la vinculación de registros de VIH y cáncer en 12 regiones de Estados Unidos entre entre 2001 y 2015 se objetivó que la proporción de CECA entre PVVIH representaban el 14,5% de los 16110 diagnósticos de CECA. Entre 2013 y 2015, el 35% de los CECA en hombres eran PVVIH (especialmente del grupo de 20-49 años), pero solo el 2% en mujeres. Las tasas de CECA en hombres PVVIH aumentaron un 4,6% anual entre 2001 y 2009, seguidas de una disminución estadísticamente no significativa entre 2009 y 2015. Las tasas de CECA en mujeres aumentaron un 3,8% anual entre 2001 y 2012 y luego también disminuyeron de forma no estadísticamente significativa (Zhang ER, 2022) probablemente por la implementación de las vacunas anti-VPH. Las tasas de incidencia de CECA en hombres entre 2013 y 2017 fueron más altas en áreas con alta prevalencia de VIH, con un rápido aumento en las tasas de incidencia en etapas tempranas de la enfermedad y una reducción del 79,1% en la incidencia de la enfermedad metastásica en etapa 4. Por otro lado, las mujeres de áreas con alta prevalencia de VIH tenían una menor incidencia de carcinoma escamoso de la pared abdominal (CEPA) que el promedio nacional y una baja incidencia de la enfermedad en etapa temprana; sin embargo, la incidencia de la enfermedad metastásica en mujeres se quintuplicó en áreas con alta prevalencia de VIH desde 2013. Esto podría estar relacionado con los programas de detección precoz del VIH en áreas con alta prevalencia (Brogden DRL, 2022). Para reducir la incidencia de CECA se recomienda educación sexual y cambios en el estilo de vida, el uso de preservativos, tener una pareja sexual fija, y realizar una terapia antirretroviral (TAR) eficaz (Wang Z, 2025). En un estudio se recogen 6 publicaciones sobre las recomendaciones de detección precoz del CECA publicadas por diferentes sociedades, tanto para personas con VIH como para otros grupos de alto riesgo (mujeres con cáncer de vulva/lesiones escamosas de alto grado -LIEAG- o mujeres trasplantadas). Cuatro de las sociedades recomendaron la citología anal, con o sin prueba del virus del papiloma humano (en especial VPH16), como primer método de cribado. También se recomendó la anuscopia de alta resolución durante el seguimiento de las personas con resultados anormales, el tratamiento de las LIEAG y la vacunación contra el VPH (Albuquerque A, 2025).

                    La vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH) en personas con VIH es una estrategia clave para reducir el riesgo de desarrollar cánceres relacionados. En general, las vacunas más utilizadas son las 9 valentes, que protegen contra varios tipos de VPH de alto riesgo (incluidos los tipos 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58) y de bajo riesgo (como los tipos 6 y 11, responsables de las verrugas genitales). La presencia de verrugas genitales en un paciente con VIH debe alentar a descartar el cáncer cervical y anal por PVH (Casanova-Seuma JM, 2018). Las vacunas bivalentes, cuadrivalentes y nonavalentes del VPH son seguras, inmunogénicas y recomendados para estos pacientes. Todas ellas protegen contra los tipos de VPH 16 y 18, que causan aproximadamente el 66% de los cánceres cervicales y la mayoría de los otros cánceres asociados al VPH incluyendo los CECA. La vacuna nonavalente protege además contra cinco tipos de virus responsables del 15% de los cánceres cervicales. Las vacunas cuadrivalentes y nonavalentes también protegen contra los tipos 6 y 11 del VPH, que causan verrugas anogenitales (Petrosky E, 2015). La presencia de verrugas genitales en un paciente con VIH debe alentar a descartar el cáncer cervical y anal por PVH (Casanova-Seuma JM, 2018).

                    Para el tratamiento del cáncer anogenital asociado al VPH su pueden utilizar las terapias no invasivas como la quimioterapia, la radiación y el imiquimod o el 5-fluorouracilo tópicos. En caso de CECA avanzado positivo para PD-L1 y que ha progresado después de quimioterapia tras platino se ha demostrado que Retifanlimab tiene una cierta actividad. En un ECA multicéntrico se incluyeron 376 pacientes con CECA localmente recurrente o metastásico inoperable, pero con VIH controlado (CD4+ > 200/μL y carga viral indetectable). Los pacientes recibieron aleatoriamente (1:1) retifanlimab (500 mg intravenosos) o placebo cada 4 semanas, junto con carboplatino-paclitaxel estándar, durante un máximo de un año. La mediana de supervivencia libre de progresión fue de 9,3 meses en el grupo de retifanlimab y de 7,4 meses en el grupo de placebo (cociente de riesgos instantáneos: 0,63; p = 0,0006). Los EA graves, grado 3 o superior, fueron más frecuentes en el grupo de retifanlimab más carboplatino-paclitaxel en comparación con el grupo de placebo más carboplatino-paclitaxel (47,4% frente a 38,8% y 83,1% frente a 75,0%, respectivamente). Los EA de grado ≥3 más comunes fueron la neutropenia (35,1% para el grupo del retifanlimab frente al 29,6% para placebo) y la anemia (19,5% frente al 20,4%) (Rao S, 2025).

Sarcoma de Kaposi (SK) epidémico o asociado a SIDA

                    El SK es una neoplasia multifocal derivada de las células del endotelio linfático. El diagnóstico es principalmente clínico y se confirma mediante estudio histológico con inmunohistoquímica. Se han descrito 4 formas clínicas: 1) SK clásico, que suele presentarse en pacientes varones de edad avanzada de la cuenca mediterránea; 2) SK endémico, típico de pacientes africanos en edad infantil que cursa con adenopatías generalizadas; 3) SK iatrogénico que se ve en pacientes inmunodeprimidos (trasplantados o con conectivopatías) que cursa con afectación difusa de la piel y los órganos internos, y 4) SK epidémico que suele aparecer en fases avanzadas de la infección por VIH en pacientes no tratados y también suele cursar con una afectación difusa de la piel y de los órganos internos.

                    Suele presentarse como una erupción generalizada, con predilección por la región cefálica (párpados, nariz y orejas), las mucosas oral y genital. Igualmente es muy típica la afectación de las extremidades inferiores y las plantas de los pies. Si existe afectación del tronco, las lesiones siguen una distribución blaschkoide (franjas de piel de aspecto ondulado que siguen el trayecto de las células embrionarias). Se trata de máculas, pápulas o tumores eritematovioláceos de superficie lisa, de aspecto vascular, que pueden ulcerarse (Hoffmann C, 2017).

                    La distribución cutánea y su gravedad y la afectación mucosa, ganglionar y visceral depende del tipo de SK. La forma clásica suele tener un curso indolente y una evolución crónica y los subtipos iatrogénico y epidémico pueden presentarse con formas más severas y diseminadas. Con una cierta frecuencia esos tipos pueden presentar afectación extracutánea: gastrointestinal, pulmonar y ganglionar, que pueden ser fatales.

                    El agente causal fue descubierto en la epidemia de SK de los años 80 y se identificó como el virus herpes humano tipo 8 (HHV8). Las proteínas virales que produce pueden inducir los cambios celulares que le permiten evadir el sistema inmune del huésped y que las células infectadas sobrevivan y proliferen (Cesarman E, 2019).

Se cree que el riesgo de SK está inversamente relacionado con CD4 bajos (aunque recientemente se está viendo en pacientes con CD4 por encima de 350 células/μL. Puede ser la manifestación inicial de la enfermedad en un 15% de estos casos.

                    En cuanto al tratamiento, la introducción de la TAR cambió drásticamente su epidemiología y pronóstico, con una reducción del 80% de su incidencia en Estados Unidos. La OMS, el EADO y la EORTC recomiendan iniciar tratamiento antirretroviral cuando las lesiones están localizadas. Al mejorar la inmunovigilancia, con una elevación del recuento de linfocitos y una reducción de la carga viral, el SK suele remitir. En caso de lesiones resistentes administraremos radioterapia, quimioterapia intralesional o electroquimioterapia, con elevadas tasas de respuesta. También se puede usar el imiquimod o el acido 9-cis-retinoico tópicos. En caso de enfermedad grave (incluyendo enfermedad visceral sintomática, linfedema o lesiones orales graves), se administran tratamientos agresivos sistémicos. Como primera línea se recomienda doxorubicina pegigada liposomal o paclitaxel. También se puede utilizar el interferón alfa a dosis bajas (Lebbe C, 2019). De todos modos, el SK sigue siendo el cáncer más común en pacientes con VIH, se detectan cada vez más SK en pacientes con supresión viral, algunos de los cuales pueden requerir quimioterapia sistémica, pero los resultados de momento no son buenos (Palich R, 2021).

                    El SK se debe diferenciar de la angiomatosis bacilar, la sífilis, la hiperpigmentación postinflamatoria, el liquen plano y el melanoma.

Sarcoma de Kaposi epìdémico (SIDA) B21.0; pápulas y placas violáceas faciales y submentonianas de aspecto vascular. Evolución 6 meses

Sarcoma de Kaposi epìdémico (SIDA) B21.0; placa violácea infiltrada en el paladar

Sarcoma de Kaposi epìdémico (SIDA) B21.0; nódulo violáceo ulcerado en el paladar

Sarcoma de Kaposi epìdémico (SIDA) B21.0; placa contusiforme de 6 meses de evolución en el dorso del pie

Sarcoma de Kaposi epìdémico (SIDA) B21.0; placa contusiforme de 6 meses de evolución en la planta del pie

Sarcoma de Kaposi epìdémico (SIDA) B21.0; pápulas violáceas en las piernas estables durante más de 3 meses

Sarcoma de Kaposi epìdémico (SIDA) B21.0; pápula violácea en región pretibial. Detalle

Linfomas

                    Los linfomas son las neoplasias hematológicas más comunes en personas infectadas por el VIH y es una de las causas de muerte más frecuentes en estos pacientes. Puede tratarse de linfoma no Hodgkin (LNH), definitorio de sida, o de linfoma de Hodgkin. El LNH es más común entre las personas que viven con el VIH (PVVIH). Se manifiesta de una forma heterogénea en cuanto a morfología, vías patogénicas y origen celular. La incidencia del LNH se ha reducido tras la introducción de la terapia antirretroviral de alta actividad (TARV), aunque sigue siendo más elevada en personas infectadas por el VIH que en la población general. Por otro lado, la incidencia del linfoma de Hodgkin ha aumentado tras la introducción de la TARV. Por ello las PVVIH se han de someter a pruebas de detección de linfoma para aumentar el tiempo de supervivencia y su calidad de vida (Berhan A, 2022). Respecto a las pruebas de laboratorio se ha de solicitar un hemograma completo, una bioquímica sanguínea y una biopsia cutánea o de los ganglios afectados, con el fin de confirmar el diagnóstico. Las pruebas de imagen sirven para evaluar la extensión del linfoma. La PET/TC con 18F-FDG se ha recomendado para la estadificación inicial, la reestadificación, la evaluación de la respuesta y la predicción del pronóstico de los linfomas en la población general (Liu Q, 2023). Asimismo, dada la elevada incidencia de linfoma entre los pacientes PVVIH se ha propuesto que todos los pacientes con linfoma sean sometidos a la determinación del VIH. En un estudio en los Países Bajos se incluyeron 1612 pacientes con linfoma de células B grandes (PCBG) se detectó la presencia de VIH en 7 (0,7%) (Bogers S, 2023) lo que justificaría la realización de esta determinación.

                    El linfoma difuso de células B grandes (LDCBG) representa un tercio de todos los LNH, con una prevalencia que oscila entre el 20% y el 50% del total de LNH según el país. Según datos del registro de cáncer de Estados Unidos, la tasa de incidencia estandarizada por edad para el LDCBG fue de 7,2 por cada 100000 habitantes. Esta incidencia aumenta con la edad, es mayor en hombres y es más alta entre los blancos no hispanos (9,2/100000). Los factores de riesgo del LDCBG incluyen aquellos que provocan una inmunodeficiencia grave, como el VIH/SIDA, los síndromes de inmunodeficiencia hereditarios y los receptores de TOS. Y también enfermedades que producen una desregulación inmune crónica como enfermedades autoinmunes (p. ej., síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), infecciones virales (p.ej., VIH, KSHV/HHV8, VHC, VEB) y obesidad. También tienen más susceptibilidad los que refieren antecedentes familiares LNH/LDCBG. Del mismo modo existe una evidencia sólida de que la exposición a factores ambientales como el tricloroetileno, benceno, pesticidas, herbicidas y el glifosato también pueden actuar como factor etiológico (Wang SS, 2023). La incidencia de otros linfomas, como el linfoma de Burkitt, los linfomas de efusión primaria y el linfoma plasmablástico de la cavidad oral, se mantiene estable, mientras que la incidencia del linfoma de Hodgkin y de la enfermedad de Castleman multicéntrica asociada al sarcoma de Kaposi (KSHV) ha aumentado. La heterogeneidad de los linfomas en individuos infectados por el VIH probablemente depende de la complejidad de los mecanismos patogénicos involucrados (grado de inmunosupresión por VIH, anomalías genéticas, desregulación de citoquinas, coinfección con virus Epstein-Barr y KSHV) y de la desregulación de las respuestas inmues que provocan (Carbone A, 2022).

                    Con el uso generalizado de la terapia antirretroviral combinada (TARc), la esperanza de vida de las personas con VIH mejoró drásticamente. Los tratamientos estándar para el linfoma asociado al VIH, incluido el trasplante de células madre en casos de enfermedad recidivante/refractaria, son similares a los de la población general. La combinación de cART y tratamientos antineoplásicos ha dado como resultado una notable prolongación de la supervivencia a largo plazo (Wang C, 2021). Sin embargo, los resultados del tratamiento de estas neoplasias malignas han mejorado en las últimas décadas gracias a la quimioterapia a dosis completas, la TARc eficaz y los cuidados de apoyo. Los avances recientes incluyen la identificación de nuevas vías de señalización como objetivos moleculares prometedores para mejorar los resultados del linfoma. Los pacientes con linfomas asociados al VIH que reciben TARc eficaz deben ser tratados como la población general (Vaccher E, 2022). El pronóstico de las personas con VIH que padecen linfoma recidivante o refractario (r/r) sigue siendo desfavorable. Para este grupo de pacientes, la terapia con células T con receptor de antígeno quimérico (CAR-T) representa una nueva estrategia de tratamiento exitosa. El recuento medio de células T CD4+ antes de la terapia con células CAR-T fue de 221 células/μL (rango: 52-629). La carga viral fue indetectable en cuatro pacientes. Todos los pacientes presentaban linfoma difuso de células B grandes (LDCBG) y fueron tratados con axicabtagene ciloleucel, un tratamiento basado en retrovirus gamma. Cuatro pacientes desarrollaron síndrome de liberación de citoquinas (SLC) de grado 2 o inferior, o síndrome de neurotoxicidad asociada a células efectoras inmunitarias (SNIA) de grado 3-4. Cuatro de los seis pacientes respondieron a la terapia con células T CAR (tres remisiones completas y una remisión parcial). En resumen, no existen razones clínicas para restringir el uso de la terapia con células T CAR en personas con VIH y LDCBG recidivante/refractario. Según los datos actuales, la terapia con células T CAR fue segura y eficaz. En personas que cumplen los criterios estándar para la terapia con células T CAR, este enfoque terapéutico podría mejorar significativamente la necesidad de opciones de tratamiento más eficaces para las personas con VIH y linfoma recidivante/refractario (Hattenhauer ST, 2023).

                    El uso generalizado de la terapia antirretroviral combinada (TARc) ha mejorado de forma notable la esperanza de vida de las personas con VIH. En la actualidad, el tratamiento estándar del linfoma asociado al VIH, incluido el trasplante de células madre en casos de enfermedad recidivante o refractaria, ha de ser similar al empleado en la población general. La combinación de TARc y quimioterapia a dosis completas y los cuidados de apoyo ha prolongado significativamente la supervivencia a largo plazo (Wang C, 2021; Vaccher E, 2022). No obstante, el pronóstico de las personas con VIH y linfoma recidivante o refractario (r/r) continúa siendo desfavorable. En este contexto, la terapia con células T con receptor de antígeno quimérico (CAR-T) se perfila como una estrategia terapéutica eficaz. Se realizó un estudio sobre 6 PVVIH que desarrollaron un linfoma difuso de células B grandes (LDCBG) y fueron tratados con células CAR-T. Antes de recibirla, el recuento medio de linfocitos T CD4+ era de 221 células/μL con una carga viral indetectable. Los 6 pacientes fueron tratados con axicabtagene ciloleucel, una terapia basada en retrovirus gamma. 4 desarrollaron síndrome de liberación de citoquinas (SLC) de grado 2 o inferior, o síndrome de neurotoxicidad asociada a células efectoras inmunitarias (SNIA) de grado 3-4. Asimismo, cuatro de los seis pacientes respondieron al tratamiento con células T CAR: tres alcanzaron remisión completa y uno remisión parcial. En conjunto, los datos disponibles no respaldan restringir el uso de la terapia CAR-T en personas con VIH y LDCBG recidivante/refractario. Según la evidencia actual, esta terapia fue segura y eficaz, y podría cubrir la necesidad de opciones más efectivas en pacientes con VIH y linfoma recidivante/refractario que cumplan los criterios estándar para recibirla (Hattenhauer ST, 2023).