2.3. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS

Se aplican directamente sobre el foco de infección y actúan directamente sobre el mismo, con pocos efectos adversos sistémicos. Pueden provocar una reacción de hipersensibilidad que los inhabilitaría para su uso sistémico. Son efectivos en el tratamiento de infecciones superficiales de la piel como el eritrasma, las foliculitis, el impétigo o el acné.

2.3.1. Clindamicina

Es una lincosamina semisintética que suprime la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Es activa frente a cocos gram-positivos y anaerobios incluyendo estafilococos, estreptococos, Cutibacterium acné y corinebacterias. Es uno de los tratamientos más usado para el acné. Se utiliza sóla por un período no superior a 2-3 meses o de forma combinada con peróxido de benzoilo para evitar la aparición de resistencias. También puede usarse en las foliculitis agudas, el eritrasma y la queratolisis plantar sulcatum.

2.3.2. Eritromicina

Es un macrólido obtenido de los productos de fermentación del Streptomices eritreus. Inhibe también la síntesis de las proteínas bacterianas al unirse a la subunidad 50S del ribosoma. Es activa frente a cocos gram-positivos como los estreptococos β-hemolíticos del grupo A y el estafilococo aureus.

2.3.3. Mupirocina

El impétigo es una infección superficial relativamente común de la piel y los tejidos blandos (IPTB) que está causada por S. Aureus y/o S. Pyogenes. Tiene una mayor prevalencia en la infancia, pero también puede presentarse en la edad adulta. Habitualmente se trata con antibióticos tópicos como la mupirocina o el ácido fusídico. En los ensayos clínicos fundamentales han demostrado una mayor efectividad que el vehículo y, además, con muy pocos efectos secundarios. Desde hace unos años se han detectado resistencias. En cuanto a costos, la crema de mupirocina es la más barata. La ozenoxacina y la retapamulina también son eficaces, pero son más costosas (Galindo E, 2021).

La mupirocina ha demostrado eficacia clínica contra SARM, aunque se recomienda realizar un cultivo para descartar resistencias. Deriva de la pseudomona fluorescens. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse de forma reversible a la isoleucil-tRNA sintetasa. Es activa frente a cocos gram positivos como los estreptococos y estafilococos. Se utiliza en el tratamiento del impétigo y para erradicar los portadores nasales de estafilococos.

2.3.4. Ácido fusídico

Deriva del hongo Fusidum coccineum. Se usa en crema al 2% y es altamente efectiva frente al estafilococo aureus por lo que se usa en el impétigo y para los portadores nasales de estafilococo y, combinada con corticoides, para la dermatitis atópica sobreinfectada.

2.3.5. Ozenoxacina

La ozenoxacina pertenece a una nueva generación de antibióticos tópicos con una potente inhibición selectiva de la replicación del ADN y se caracteriza estructuralmente como una quinolona no fluorada. Ha demostrado actividad bactericida contra los patógenos grampositivos más comunes asociados con infecciones de piel y tejidos blandos, incluyendo SARM y cepas resistentes a la mupirocina y al ácido fusídico. También ha mostrado una mayor actividad inhibidora que otras quinolonas para la ADN girasa bacteriana y la topoisomerasa IV, enzimas esenciales para los procesos de transcripción y replicación del ADN bacteriano, lo que podría explicar su actividad contra cepas resistentes a las quinolonas. Es eficaz y bien tolerada en el tratamiento del impétigo en pacientes de 2 meses o más, (Rosen T, 2018).

En un ensayo controlado aleatorizado (ECA) frente al vehículo se incluyeron 411 pacientes mayores de 2 meses con impétigo. Los que recibieron ozenoxacina mostraron un éxito clínico superior en comparación con los que recibieron placebo, lo cual fue evidente después de 5 días de terapia (112 de 206, 54,4%, frente a 78 de 206, 37,9%; P = .001). La ozenoxacina también demostró un éxito microbiológico superior en comparación con placebo después de 2 días de terapia (109 de 125, 87,2%, frente a 76 de 119, 63,9%; P = .002). La ozenoxacina fue bien tolerada y sólo 8 de 206 pacientes experimentaron efectos adversos, aunque ninguno fue grave (Rosen T, 2018). También se realizó una revisión sistemática y un metaanálisis de ECA que compararon ozenoxacino al 1% con placebo o mupirocina. Se incluyeron cuatro ECA con 754 pacientes y se demostró que la ozenoxacina fue mejor que placebo (RR: 1,14), pero su efectividad fue similar a la de la mupirocina (Tuesta BL, 2025).

2.3.6. Retapamulina

La retapamulina tópica es un nuevo antibacteriano tópico semisintético de la clase de las pleuromutilinas, una clase de antibióticos descubiertos en la década de 1950 mediante el aislamiento de la pleuromutilina natural de Pleurotus mutilus (Clitopilus scyphoides), un hongo comestible. Tiene un mecanismo de acción bacteriostático similar al de los macrólidos y la clindamicina al inhibir selectivamente el inicio de la síntesis de proteínas en los ribosomas 50S bacterianos. Al unirse al sitio P ribosomal del ribosoma 50S, las pleuromutilinas inhiben la peptidil transferasa, bloquean las interacciones del sitio P y previenen la formación de subunidades ribosomales 50S (Dallo M, 2023).

El ungüento de retapamulina al 1% fue aprobado por la FDA en 2007 para el tratamiento del impétigo causado por S. aureus y S. pyogenes sensibles a la meticilina en adultos y niños mayores de nueve meses. Actualmente, hay una falta de evidencia clínica para apoyar el uso de retapamulina para S. aureus resistente a la meticilina (SARM), especialmente en cepas resistentes a la mupirocina. Un estudio in vitro que evaluó la susceptibilidad del SARM resistente a la mupirocina, mediada por el gen mupA transmitido por plásmidos, demostró que todos los aislados recolectados en el estudio de pacientes pediátricos fueron susceptibles a la misma. Sin embargo, es necesaria más investigación para apoyar su uso tópico para SARM y cepas de SARM resistentes a mupirocina (Dallo M, 2023).

Se evaluó la actividad de la retapamulina en 53 aislamientos obtenidos de un grupo de S. Aureus resistente a la meticilina, adquirido en la comunidad y resistente a la mupirocina, mediante microdilución en caldo. Todas las cepas fueron susceptibles a la retapamulina con concentraciones inhibitorias mínimas ≤ 0,5 μg/ml. El análisis de la secuencia de ADN de rplC y cfr identificó una variante de la cepa rplC que no mostró una susceptibilidad fenotípica reducida a la retapamulina (Patel AB, 2021).

2.3.7. Dapsona

La dapsona oral es una sulfona que se utiliza para tratar diversas dermatosis: acné vulgar, lupus eritematoso sistémico ampolloso, dermatitis herpetiforme, pénfigo vulgar y enfermedad de Hansen. Tiene propiedades antiinflamatorias, inmunosupresoras y antibacterianas. Actúa contra bacterias y protozoos con características similares a las de las sulfonamidas al inhibir la síntesis de ácido dihidrofólico. En relación con la acción antiinflamatoria del fármaco, el mecanismo no es similar a su efecto antimicrobiano. La dapsona inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y regula negativamente la interleucina-8, que desempeña un papel en la inflamación mediada por neutrófilos. Los estudios han demostrado que la dapsona inhibe la vía alternativa de activación del complemento in vitro y el sistema enzimático de la mieloperoxidasa en los neutrófilos.

Estas propiedades se han mostrado también en la dapsona tópica lo que la ha convertido en un tratamiento eficaz para su principal indicación, el acné vulgar. La dapsona tópica se desarrolló como alternativa al uso de la dapsona oral en el acné vulgar para minimizar sus efectos sistémicos negativos. La formulación al 7,5%, fue aprobado por la FDA en 2017. Se aplica una vez al día, lo que mejora el cumplimiento del paciente a pesar de tener el mismo perfil de seguridad y eficacia de la formulación tópica de gel de dapsona al 5%, que requiere una dosificación dos veces al día, (Dallo M, 2023).

Sus efectos adversos suelen ser leves e incluyen sequedad, descamación y ardor al aplicarla en la zona afectada. Cuando se combina con peróxido de benzoilo puede producir una coloración amarillenta o anaranjada tanto en la piel como en el vello facial o la ropa. La decoloración de la piel suele resolverse entre 1 y 8 semanas después de suspender el tratamiento mientras que la de la ropa puede ser persistente. Se ha observado que pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) desarrollan anemia hemolítica al usar dapsona en gel al 5% dos veces al día. La metahemoglobinemia es una posible complicación poco frecuente del uso de dapsona tópica, especialmente en pacientes con G6PD o metahemoglobinemia congénita o idiopática (Abtahi-Naeini B, 2025).

2.3.8. Metronidazol

El metronidazol es un antibiótico de uso común que pertenece a la clase de los nitroimidazoles. Se presenta en formulaciones orales, intravenosas y tópicas. Las indicaciones del metronidazol tópico en afecciones cutáneas se centran en la rosácea y la dermatitis perioral, mientras que las formulaciones orales pueden ayudar a tratar formas graves de hidradenitis supurativa. El mecanismo por el cual reduce el componente inflamatorio de dichas dermatosis no se ha establecido claramente. Varios estudios in vitro han demostrado que reduce la lesión tisular al inhibir los mediadores inflamatorios generados por los neutrófilos y las especies reactivas de oxígeno generadas por los neutrófilos, pero no tiene actividad antibacteriana frente a Demodex folliculorum (ácaro que parasita los folículos pilosos de pacientes con rosácea) ni sobre estafilococos, estreptococos, cutibacterias u otros cocos anaerobios detectados en la piel de pacientes con rosácea, de lo que se deduce su actividad antiinflamatoria (De Grau-Bassal G, 2025).

Se presenta en gel, loción o crema al 0,75% y al 1% y se aplica una o dos veces al día en el tratamiento de la rosácea y de la dermatitis perioral. Suele ser bien tolerado, aunque en ocasiones puede producir una dermatitis irritativa. Se ha demostrado que es capaz de reducir el eritema, las pústulas y las pápulas, pero no tiene efecto sobre las telangiectasias (Searle T, 2021). El gel de metronidazol puede aplicarse con clindamicina o con peróxido de benzoilo de forma combinada o de forma alternativa (De Grau-Bassal G, 2025).

2.3.9. Resistencias a antibióticos

La resistencia a los antibióticos se ha convertido en un problema grave a nivel mundial. Este problema no solo afecta al uso de antibióticos sistémicos, sino también a los tópicos en el tratamiento local de infecciones de la piel y las mucosas (Argenziano G, 2024).

Mención especial merece el uso de antibióticos tópicos en pacientes con dermatitis atópica en fase de brote, pues se utilizan con frecuencia a pesar de que el tratamiento antimicrobiano se recomienda solo para las complicaciones infecciosas de la misma (“eczema sobreinfectado”). El uso de antibióticos no mejora los resultados durante los brotes y su uso indiscriminado contribuye a la disbiosis y a la formación de resistencias. Sin embargo, la diferenciación de la superinfección cutánea leve de los brotes de dermatitis atópica no siempre es sencilla, y pueden coexistir. La susceptibilidad antimicrobiana global de S. aureus aislado de personas con dermatitis atópica es del 85% o menos para los β-lactámicos (meticilina, oxacilina y cefoxitina), eritromicina, ácido fusídico y clindamicina, lo que indica que el uso de estos antibióticos es menos apropiado (Elizalde-Jiménez IG, 2024).