Currículum
Tema 03. CUIDADO DE LA PIEL NORMAL Y BASES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS DERMATOSIS
1. CUIDADO DE LA PIEL NORMAL
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1.1. INTRODUCCIÓN. LA FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL
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1.2. PENETRABILIDAD DE LA CAPA CÓRNEA
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1.3. CUIDADO DE LA PIEL NORMAL
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1.3.1. Higiene de la piel
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1.3.2. Hidratación de la piel. Productos cosméticos
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1.3.3. Cosmecéuticos
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1.4. COSMÉTICOS Y COSMECÉUTICOS EN DERMATOSIS SELECCIONADAS
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1.4.1. Dermatitis atópica
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1.4.2. Acné vulgar
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1.4.3. Rosácea
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1.5. NUTRICIÓN DE LA PIEL, DEL PELO Y DE LAS UÑAS
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1.6. HIGIENE DEL CABELLO
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1.7. FOTOPROTECTORES
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1.7.1. Espectro de radiación solar
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1.7.2. Factores de riesgo para el cáncer de piel
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1.7.3. El factor de protección solar
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1.7.4. Los fotoprotectores
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1.7.5. Los vehículos
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1.7.6. Posibles efectos adversos
2. TRATAMIENTO TÓPICO DE LAS DERMATOSIS
0/73. TRATAMIENTO SISTÉMICO
0/84. FOTOTERAPIA UVB Y FOTOQUIMIOTERAPIA (PUVA)
0/25. BIBLIOGRAFIA
0/11.7.1. Espectro de radiación solar
La radiación solar está compuesta por más de un 50% de rayos infrarrojos (IR) (800-1.800 nm), casi un 40% de luz visible (400-800 nm) y casi un 10% por luz ultravioleta (UV) (280-400 nm) (Garbe B, 2020). La radiación UV ha sido ampliamente estudiada desde que se conoce su implicación en el cáncer cutáneo. El 97% es de tipo UVA (longitud de onda 320-400 nm) y un 3% es de tipo UVB (280-320 nm). La capa de ozono absorbe las radiaciones UVC por lo que no alcanza la superficie terrestre.
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UVC |
UVB |
UVA |
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100-280 nm |
280-320 nm |
320-400 nm |
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Bloqueo completo por la capa de ozono |
Alcanza la superficie de la tierra el 2-10% |
Alcanza la superficie de la tierra el 90-98% |
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Bloqueo completo por el cristal |
Bloqueo completo por el cristal |
Atraviesa el cristal |
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Alcanza la superficie de la piel |
Alcanza la epidermis |
Alcanza la epidermis y la dermis |
Los rayos UVB causan las quemaduras solares y son el principal carcinógeno humano. La fotocarcinogénesis se inicia con la absorción de la RUV por el ADN nuclear, originando los dímeros de ciclobutano de pirimidina (DCP), fotoproductos cancerígenos que significan la huella UV en los carcinomas cutáneos (Dillane D, 2021). Una exposición continuada sigue produciendo mutaciones que son reparadas mediante un mecanismo de “reparación por escisión de nucleótidos” (REN), que finaliza cuando se forma una cadena complementaria de ADN por la ADN-polimerasa. Ahora bien, cuando las mutaciones sobrepasan la capacidad de reparación, las células mutadas pueden replicarse y comenzar el proceso del cáncer (Casanova JM, 2023).
La radiación UVA probablemente interviene en la carcinogénesis del carcinoma basocelular y del melanoma ya que estos tumores se originan en la capa basal de la epidermis, donde no llegan los UVB y únicamente la alcanzan los rayos UVA. También es la responsable del bronceado de la piel y es la principal causante del fotoenvejecimiento (Merin KA, 2022).