2.4. Leucoplasia

Es un término clínico descriptivo, que significa “mancha o placa blanca”. La OMS la define como “placa blanca que no se puede caracterizar clínica o patológicamente como otro trastorno”. Es un proceso que conlleva un mayor riesgo de desarrollo de cáncer oral o de cabeza y cuello (van der Waal I, 2015).

Se presenta como una o varias placas blancas, bien definidas, de bordes irregulares, de superficie rugosa o aterciopelada, que aparecen en la mucosa oral o genital y no pueden ser desprendidas fácilmente con el raspado.

Leucoplasia K13.2; placa blanca estable en semimucosa labial

Leucoplasia proliferativa K13.2; placa blanca papilomatosa sublingual. Biopsia: displasia leve

Leucoplasia proliferativa K13.2; placa blanca papilomatosa sublingual

Leucoplasia en glande K13.2; placa blanca estable desde hace 3-4 años

Carcinoma escamoso de lengua in situ C00.2 sobre el extremo anterosuperior de una placa de leucoplasia

Carcinoma escamoso de labio C00.2 sobre leucoplasia; placa ulcerada e indurada colindante con placa blanca estable de 10 años de evolución

Suelen ser asintomáticas y se caracterizan por ser persistentes. Suelen estar causadas por la fricción, la restauración dental y, sobre todo, el tabaco. En un estudio realizado en la India, donde el 30% de la población masculina fuma cigarros bidi (cigarro delgado con 2-3 gr de tabaco envuelto por una hoja de ébano, que contiene más nicotina y alquitrán) y el 20% consumen tabaco de mascar quid y gutkha, se comprobó que, entre los fumadores de bidi, el 14.3% desarrolló leucoplasia y al 18.2% se le produjo un carcinoma escamoso oral, mientras que los fumadores de tabaco sin humo presentaron con mayor frecuencia una fibrosis submucosa oral (OR=18). La combinación de tabaco bidi y tabaco de mascar gutkha se asoció igualmente a cancer oral (OR=12.3) y leucoplasia (OR=4.4). Además, el 33.3% de masticadores de betel quid (mezcla de Betel) y gutkha presentaron queratosis en bolsas de tabaco (Khan A, 2020).

Por otra parte, se ha visto que el humo del tabaco induce la expresión de ITGA-2 y MMP-1, dos de las moléculas implicadas en la carcinogénesis que se han detectado en cantidades significativas en muestras tisulares de CEC en comparación con la mucosa normal (p<0.01), de lo que se deduce que ITGA-2 y MMP-1, inducidas por el humo del tabaco, contribuyen significativamente a la carcinogénesis oral (Foki E, 2020).

El diagnóstico de leucoplaquia es clínico, siendo aconsejable el realizar una biopsia para evaluar el grado de displasia y descartar la existencia de una lesión maligna o premaligna.

Se calcula que únicamente el 2% de todas las leucoplasias degenera. Cuando la leucoplasia no es homogénea y presenta áreas eritematosas en su interior usamos el término de eritroleucoplasia. En este caso el riesgo de evolucionar a CEC es muy elevado (95%).

Un manejo efectivo de estos procesos debería facilitar el diagnóstico precoz de los carcinomas invasivos y podría reducir el riesgo de transformación maligna. Es muy importante realizar una biopsia temprana de cualquier leucoplasia persistente, en especial de las zonas hiperqueratósicas, eritematosas, erosionadas, induradas o ulceradas. Si los resultados son benignos podemos indicar una conducta expectante, “observar y ver” (wait and see), o tratar con terapia tópica. Las lesiones que resulten displásicas es preferible extirparlas. En todas las lesiones orales potencialmente malignas existe el riesgo de recidiva o de transformación maligna, incluso después del tratamiento y, por tanto, se requiere un seguimiento minucioso (Bewley AF, 2017).

En un estudio sobre 93 pacientes a los que se hizo un seguimiento medio de 30 meses y habían sido tratados mediante extirpación si tenían una displasia de alto grado y observación si la displasia era de bajo grado, se detectó transformación maligna en 7 pacientes (7,5%) y recurrencia en 16 pacientes entre los que se había practicado exéresis (31%). La transformación se vio que estaba asociada a la gravedad de la displasia (p=0.02) y a la presencia de áreas rojas (eritroleucoplasia) (p=0.012) (Jayasooriya PR, 2020).

Se debe diferenciar de otras enfermedades inflamatorias e infecciosas que producen placas blancas orales como la candidiasis, la hiperplasia epitelial focal de Heck (por papilomavirus), el nevus esponjoso oral, la leucoplasia oral pilosa, y de otras lesiones orales potencialmente malignas como el liquen plano oral, la fibrosis submucosa oral y la papilomatosis oral florida (Villa A, 2017).

3.3.1. Tratamiento

No está claro si debemos hacer tratamiento o es mejor una conducta expectante. Hay un cierto acuerdo en que en las lesiones benignas (sin displasia histológica) se puede adoptar una conducta de “esperar y ver” o bien se puede realizar extirpación, siempre que se considere que el resultado estético será bueno, o bien se puede realizar un tratamiento con láser de CO2 o con láser de diodo, que permiten una excisión quirúrgica cuidadosa sin sangrado intraoperatorio y sin puntos de sutura, lo que facilita una curación rápida con “restitutio ad integrum” completa lo que está especialmente indicado en las lesiones labiales (De Falco D, 2020).

En caso de detectar displasia en la biopsia, sobre todo en grado II y III, es preferible la extirpación. Ahora bien, se han descrito el desarrollo de carcinomas después de la exéresis quirúrgica. Ello se podría atribuir a una extirpación insuficiente o a la existencia de un “campo de cancerización” en las inmediaciones de la leudoplasia. La cirugía debe comprender un margen de unos 3 mm y se han de hacer secciones finas en serie de todo el tejido extirpado. Independientemente se debe hacer un seguimiento estricto de los pacientes, tanto si las lesiones han sido extirpadas como si no (Holmstrup P, 2016).

En un ensayo clínico controlado sobre 33 lesiones de leucoplasia, se aleatorizaron los pacientes en tres grupos, grupo A: 11 lesiones tratadas mediante ablación con láser, sin márgenes de seguridad; grupo B: 11 lesiones a las que se realizó ablación con láser con unos márgenes de 3 mm; y grupo C: 11 controles en los que se adoptó la conducta de “esperar y ver”. Se consiguió la curación completa de 13 lesiones de los grupos A y B y de 3 lesiones del grupo control. A los 6 meses de seguimiento, 9 lesiones habían recidivado, 6 de las cuales al cabo de 3 semanas de la ablación con láser. Se curaron el 87.5% de los pacientes sin antecedentes de tabaquismo, mientras que en los exfumadores la curación completa fue del 42.8% (p <0.00001). Se concluyó que el tratamiento primario debía ser la eliminación de los factores de riesgo asociados (tabaco, alcohol y factores irritantes locales) y que las lesiones se deben tratar con láser con un mínimo de al menos 3 mm de margen (Romeo U, 2020).