6.3. Trastornos de la cicatrización: cicatrices crónicas y queloides

Consisten principalmente en cicatrices crónicas y queloides Cada año se producen en el mundo millones de cicatrices anormales en la reparación de las heridas (heridas quirúrgicas y cortantes, quemaduras, heridas traumáticas). Si se altera sistema inmune puede prolongarse la fase inflamatoria y lo que provoca un retraso en la cicatrización y se puede originar una herida crónica. En el microambiente de una herida crónica están presentes una gran cantidad de macrófagos proinflamatorios (M1), están sobreexpresados mediadores inflamatorios como TNF-α e IL-1β y se detecta aumento de la actividad de las metaloproteinasas de la matriz. Además, las heridas crónicas suelen complicarse con biofilms bacterianos que perpetúan la fase inflamatoria (Raziyeva K, 2021). Los queloides tienen la apariencia de una cicatriz normal pero crece en extensión más allá de los límites de la herida inicial. Con frecuencia se asocian con picor o dolor. Con el microscopio se visualizan las fibras de colágeno que se disponen al azar, están desestructuradas y albergan en una matriz de tejido conectivo denso, mientras que, en las cicatrices normales, los paquetes de colágeno están dispuestos paralelos a la superficie de la piel. Algunas áreas de la piel como el esternón, la región deltoidea y la parte superior de la espalda son más susceptibles a desarrollar queloides. Son áreas sujetas a una mayor tensión en la piel debido a movilización muscular. En la cabeza y el cuello los queloides son más frecuentes en los lóbulos de las orejas (por los pendientes) y en el hélix (por la moda de los piercings), el borde mandibular y la parte posterior del cuello. También es fácil que aparezcan queloides sobre heridas infectadas o por cuerpos extraños y en caso de heridas por traumas repetitivos. A una cicatriz la denominamos hipertrófica cuando es más voluminosa y persistente de lo normal pero no sobrepasa los límites originales de la herida. Con el tiempo se estabiliza y se reduce (Casanova JM, 2019).

Los queloides son más frecuentes en pacientes de color y además existe una predisposición familiar. También son más típicos en adultos jóvenes (mientras las heridas en el feto no dejan cicatrices; los fibroblastos reparan las heridas sin dejar cicatriz, a diferencia de los fibroblastos posnatales). Los fibroblastos fetales pueden reclutar células madre mesenquimales que expresan colágeno tipo III, metaloproteinasas de matriz y TGF-β3, mientras que las cicatrices evolucionadas en el adulto expresan predominantemente colágeno tipo I de patrón grueso y desorganizado, que proporciona una mayor rigidez. Respecto al género, las mujeres son más propensas a desarrollar cicatrices patológicas (Bayat A, 2003).

Una respuesta anormal de los fibroblastos a la sobreproducción de TGFβ puede originar una cicatrización o fibrosis excesiva. Si la respuesta aberrante es la de las células endoteliales al VEGF puede originar un tejido de granulación excesivo como el del granuloma piógeno. Además, en personas predispuestas genéticamente, respuestas aberrantes de los queratinocitos a la IL-17A, IL-36 e IL-17D, pueden dar lugar a zonas de psoriasis, lique plano u otras enfermedades inflamatorias (fenómeno de Koebner) (Lin X, 2024).

Los queloides causan picor, inflamación, dolor y malestar psicológico en los pacientes, especialmente cuando afectan la cara. No existen modelos animales para reproducir la naturaleza del tejido queloide ya que los queloides son específicos de los humanos.