4.3. Las glándulas sebáceas

Las glándulas sebáceas (GS) junto con el pelo de drenaje forman la unidad pilosebácea. Suele haber varias glándulas sebáceas que drenan en un folículo piloso. Están distribuidas por toda la piel exceptuando las palmas y las plantas. Se localizan en la dermis y sus conductos excretores se abren por medio de un ducto corto en el istmo, la parte central de los folículos pilosos. En las mucosas (labial, glande, surco balanoprepucial, labios menores y pezón) las glándulas sebáceas se abren directamente en la superficie de la piel. Están formadas por varios alvéolos secretores que se agrupan formando un racimo. Dichos alvéolos constan de una lámina basal y una capa de células delgadas de núcleo redondo. Hacia el centro del alvéolo algunas células se queratinizan, pero la mayoría se convierten en sebocitos, células grandes y poliédricas, repletas de gotitas de grasa.

La secreción es holocrina. Los núcleos se retraen progresivamente hasta desaparecer, mientras las células se desintegran en una masa oleosa. Son verdaderas glándulas exocrinas que producen sebo, un material graso que lubrica el cabello y tiene propiedades bactericidas y fungicidas. Tienen forma de pera y, en el microscopio, tienen un aspecto espumoso porque el contenido de lípidos no se fija bien con el procesado convencional. El sebocito pierde todo su citoplasma y muere en el proceso de descargar su contenido durante el proceso excretor hacia su luz. El sebo, rico en lípidos, protege y lubrifica el pelo y proporciona a la piel una barrera hidrofóbica que sirve de protección y forma parte del sistema inmune innato (Martel JL, 2023; Yousef H, 2024).

4.2.1. Función de las glándulas sebáceas

La GS es un órgano diana para la formación de andrógenos activos y los sebocitos expresan un amplio espectro de receptores hormonales. Influyen sobre la excreción de sebo los andrógenos y, con menor intensidad, los estrógenos, los corticoides y la prolactina. Además, las señales cutáneas que detectan el estrés conducen a la producción y liberación de ACTH a partir de los nervios dérmicos y los sebocitos. El desarrollo y la función de las GS en el período fetal están regulados por los andrógenos maternos. Poco después del parto se produce un fuerte aumento de la secreción de sebo que alcanza el punto máximo durante la primera semana para disminuir lentamente con posterioridad. Se produce otro pico a los 9 años con adrenarquia que continúa hasta los 17 años, cuando alcanza el nivel adulto. Las GS sintetizan ácidos grasos libres (AGL) (Zouboulis CC, 2010) que contribuyen a la modulación del crecimiento bacteriano y fúngico por la acción bactericida y antifúngica de triglicéridos y enzimas proteolíticas. También producen el vérnix caseoso fetal, ayudan a mantener la integridad de la barrera cutánea y, junto con los adipocitos hipodérmicos, son las principales responsables de la función endocrina de la piel y del control de las acciones hormonales. Por otra parte, por su efecto proinflamatorio, microbicida y antifúngico, forman parte del sistema inmune innato (Zouboulis CC, 2008; Schneider MR, 2018).

4.2.2. Enfermedades implicadas

La hiperactividad de las GS junto con el crecimiento excesivo de Cutibacterium acnes pueden ser causa del acné y, si el sobrecrecimiento es de Malassezia furfur, de la dermatitis seborreica. En la patogénesis de la dermatitis atópica participan de forma activa un déficit de la función barrera con el consiguiente aumento en la PTA y una alteración de la composición lipídica y del sebo. La proliferación de los sebocitos puede causar hiperplasia sebácea y otros tumores benignos como el adenoma sebáceo o malignos como los carcinomas sebáceos (Clayton RW, 2019). Por otra parte, los tumores sebáceos benignos y malignos forman parte del síndrome de Lynch, que es la forma más común de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis. Los pacientes con síndrome de Lynch tienen un riesgo de un 80% de por vida de sufrir cáncer colorrectal y de hasta el 60% de cáncer de endometrio. También pueden padecer otros tipos de cáncer (gástrico, de ovario, urotelial, etc.) debido a deficiencias en los genes de reparación de desajustes y las inestabilidades de microsatélites asociadas (Bhattacharya P, 2024).