3.8. Candidiasis diseminadas

3.7.1. Candidiasis congénita y neonatal

La candidiasis congénita es una manifestación muy poco frecuente de candidiasis en el recién nacido y suele adquirirse intraútero (por infección ascendente) o al atravesar el anal del parto. Se han descrito menos de 100 casos en la literatura y se presenta en los primeros 7 días de vida con manifestaciones que van desde una enfermedad cutánea localizada hasta afectación sistémica. Los casos más graves se caracterizan por cientos de micropústulas sobre una piel intensamente eritematosa, afectando gran parte de la piel. Puede diagnosticarse con rapidez al detectar C. Albicans en un frotis con KOH al 10%. La candidiasis sistémica neonatal puede asociarse a dificultad respiratoria, neumonía secundaria, por aspiración, y sepsis que con frecuencia es fatal (tasa de mortalidad 8-40%). El tratamiento consiste en fluconazol intravenoso y un azol tópico (Aruna C, 2014).

La candidiasis neonatal es distinta de la candidiasis congénita. Es una infección más común que se presenta de 3 a 7 días después del nacimiento con candidiasis oral y dermatitis del pañal. Se adquiere intraútero o después del nacimiento. La candidiasis orofaríngea (COF) del neonato se contrae de la mucosa vaginal materna infectada durante el paso del lactante por el canal del parto. Es 35 veces más común en recién nacidos de madres infectadas que en los de madres no infectadas y es el tipo de presentación clínica más común en lactantes. Los motivos de que los recién nacidos tengan con más frecuencia COF son la inmadurez de las defensas del huésped y una microbiota incompleta. Se caracteriza, como en el adulto, por placas blancas, friables, dispersas por la mucosa oral y lingual. También afecta la faringe o el esófago en los casos más graves. Con el raspado de las lesiones desaparece el exudado blanquecino y deja una base eritematosa y erosionada.

La prevalencia de candidiasis cutánea y sistémica neonatal se ha vuelto cada vez más frecuente en las salas de cuidados intensivos neonatales. La adquisición posnatal se ha atribuido al aumento de las tasas de supervivencia de los bebés con bajo peso al nacer en asociación con un mayor rendimiento de procedimientos invasivos y el uso generalizado de antibióticos de amplio espectro. En los neonatos, la nutrición parenteral, el tiempo en la UCI y la ventilación mecánica son los principales factores de riesgo de infección (Öncü B, 2019).

3.7.2. Candidiasis sistémica/invasiva

C. albicans puede afectar múltiples sitios anatómicos. Uno de los principales factores de virulencia es su capacidad de adaptación a los diferentes lugares y a las condiciones cambiantes del huésped. En raras ocasiones puede producir una candidiasis invasiva (CI) sobre todo en presencia de una enfermedad crítica, inmunodepresión, pacientes con dispositivos médicos implantados o mientras se toman antibióticos de amplio espectro. La CI es una de las causas de mortalidad entre pacientes con inmunosupresión.

La OMS ha publicado una lista sobre los patógenos fúngicos prioritarios en la que C. albicans es la causa más común de candidemia en todo el mundo y por tanto se considera de prioridad crítica, mientras que C. glabrata se considera un patógeno de alta prioridad. Ambos actúan como patógenos y comensales de los humanos, pero pueden causar una amplia variedad de infecciones, que van desde infecciones superficiales cutáneo-mucosas hasta infecciones sistémicas potencialmente letales (Katsipoulaki M, 2024).

La incidencia de CI es de alrededor de 90 casos por 100000 pacientes. Sigue teniendo una alta morbi-mortalidad probablemente por la falta de sospecha clínica y de pruebas diagnósticas suficientemente rápidas, lo que retrasa el tratamiento adecuado. Preocupa también la resistencia a los antimicóticos. Hasta ahora, la resistencia en C. albicans es rara, pero se han descrito casos de resistencia a los azoles en pacientes con VIH tratados con fluconazol y a las equinocandinas en casos de esofagitis por C. albicans (Parambath S, 2024).

Con la mejora de los tratamientos antineoplásicos y la supervivencia de los pacientes oncológicos aumentan las poblaciones en riesgo de CI. Además, la aparición de una nueva variante de cándida nosocomial, la C. auris resistente, que se transmite rápidamente en el entorno sanitario, supone un nuevo reto terapéutico (Bays DJ, 2024). Las CI se originan con mayor frecuencia en reservorios humanos endógenos y se desencadenan por el deterioro del sistema inmune del hospedador. Los signos y síntomas son inespecíficos, pero por lo general hay afectación multiorgánica. La mortalidad atribuible a la CI con infección diseminada es de ~30% y en muchos casos existen resistencias al fluconazol. Su epidemiología varía según las diferentes áreas geográficas y el tipo de pacientes. Además de los anteriormente citados, los factores de riesgo incluyen la estancia en la unidad de cuidados intensivos, el uso de catéteres venosos centrales y la cirugía abdominal. El tratamiento antimicótico temprano y la retirada de los catéteres venosos centrales son las piedras angulares para reducir la mortalidad (Lass-Flörl C, 2024).

Una identificación precisa y rápida para el diagnóstico de una CI se puede obtener mediante métodos proteómicos (MALDI-TOF) o moleculares (RFLPs, electroforesis en gel, hibridación ADN-ADN, reacción en cadena de polimerasa) (Parambath S, 2024).