4.1. Introducción

Las alopecias cicatriciales se cree que son debidas a la pérdida del privilegio inmune de las células madre del promontorio folicular, con lo que quedan expuestas a un ataque autoinmune. El infiltrado inflamatorio se localiza alrededor del folículo y produce un daño irreversible de dichas células, con pérdida permanente del cabello (Anzai A, 2019). Las estructuras pilosebáceas son sustituidas por tejido cicatricial. La etiología es muy diversa pero la clínica es similar, por lo que por lo general se precisa la biopsia para confirmar el diagnóstico (Rigopoulos D, 2015). Según el tipo de infiltrado se clasifican en alopecias cicatriciales linfocíticas (liquen plano pilar, alopecia frontal fibrosante, alopecia cicatricial centrífuga central, lupus eritematoso discoide, pseudopelada de Brocq) y neutrofílicas (foliculitis decalvante, celulitis disecante del cuero cabelludo) y mixtas (acné queloidal de la nuca, foliculitis necrótica) (Abal-(Díaz L, 2012).

Se denominan primarias cuando el folículo es la diana directa del proceso, y secundarias cuando la destrucción es consecuencia de un proceso ajeno al folículo (quemaduras, radioterapia, infecciones profundas, tumores, esclerodermia).

Las alopecias cicatriciales primarias (ACP) se asocian a diversas comorbilidades como el lupus eritematoso sistémico, que presenta una mayor prevalencia entre pacientes con liquen planopilar (LPP) (OR 3,10, prevalencia del 2%), alopecia frontal fibrosante (AFF) (OR 6,92, prevalencia del 5%) y alopecia cicatricial centrífuga central (ACCC) (OR 3,13, prevalencia del 5%). El hipotiroidismo también es más frecuente en pacientes con LPP (OR 1,73, prevalencia del 17%) y la AFF (OR 1,86, prevalencia del 19%) (Yongpisarn T, 2025).

El abordaje diagnóstico combina la clínica, la tricoscopia y la biopsia. La tricoscopia identifica la pérdida de orificios foliculares y orienta hacia la entidad concreta; resulta esencial para seleccionar la zona activa (habitualmente el borde de la placa, con eritema o descamación perifoliculares) donde tomar la biopsia, idealmente con dos cilindros de 4 mm para cortes horizontal y vertical, lo que aumenta notablemente el rendimiento diagnóstico.

El objetivo del tratamiento es frenar la actividad inflamatoria y detener la progresión, ya que el pelo perdido en las zonas cicatrizadas no se recupera; por ello el diagnóstico y el tratamiento precoces son decisivos. En algunos casos, cuando la enfermedad está inactiva, está indicado el trasplante capilar. En una revisión sistemática en la que se incluyeron un total de 123 pacientes, la tasa ponderada de supervivencia de los injertos de unidades foliculares tras el trasplante capilar fue del 82,7% a los 7-12 meses, del 73,3% a los 13-24 meses, del 58,4% a los 25-36 meses, del 55,4% a los 37-48 meses y del 39,6% a los 49–72 meses. En el 4% de los pacientes se produjo una reactivación de la enfermedad tras el trasplante capilar. La tasa de supervivencia de los injertos de unidades foliculares tras un trasplante capilar para el tratamiento de la ACP en fase inactiva alcanza su valor máximo al año de la intervención y disminuye con el paso del tiempo hasta alcanzar un 50% (Yii V, 2025).