2.1. Alopecia androgénica masculina (MAGA) y femenina (FAGA)

La alopecia androgénica (AAG) es la alopecia no cicatricial más frecuente, tanto en el hombre como en la mujer. Afecta a alrededor del 80% de los varones y al 40% de las mujeres en algún momento de su vida (Piraccini BM, 2014). Se produce por una reducción progresiva del volumen del pelo (en diámetro y longitud), denominada miniaturización, habitualmente simultánea a los cambios pigmentarios. Progresa de forma paulatina a lo largo de los años, con períodos de recrudescencia de semanas a pocos meses.

A la alopecia androgénica masculina la solemos denominar MAGA (por sus siglas en inglés, male androgenetic alopecia) y a la de las mujeres FAGA (female androgenetic alopecia). Su patrón de distribución es distinto en ambos sexos. En el varón retrocede la línea de implantación, afectando primero las entradas frontotemporales y el vértex, y no es raro que evolucione a una calvicie que respeta la región occipital, resistente a los andrógenos. La mujer pierde pelo de la zona central del cuero cabelludo respetando la línea de implantación frontal (patrón en «árbol de Navidad»), rara vez es difusa (con menor afectación de las regiones temporales y occipital) pero la alopecia completa es excepcional. En el varón suele iniciarse a partir de la tercera década; en la mujer se hace más evidente a partir de los 40-50 años, aunque algunos casos graves comienzan poco después de los 20. Tiene repercusión en la autoimagen y puede causar ansiedad y depresión. En el varón, se ha asociado a un mayor riesgo de arterioesclerosis y otras enfermedades cardiovasculares (Cortez GL, 2025).

Existe una clara predisposición familiar a la MAGA, así como variaciones en su prevalencia según el grupo étnico; la herencia genética explica aproximadamente el 80% de dicha predisposición. En individuos genéticamente susceptibles, los niveles normales de andrógenos son suficientes para provocar la caída del cabello. Las características fisiopatológicas clave son una alteración del ciclo capilar, la miniaturización folicular y la inflamación. En la MAGA la fase anágena se acorta con cada ciclo, mientras que la duración de la fase telógena permanece constante o se prolonga. Con el tiempo, la fase anágena se vuelve tan breve que el cabello en crecimiento no alcanza la longitud necesaria para llegar a la superficie cutánea, dejando el poro folicular vacío.

El componente genético desempeña un papel fundamental al determinar las diferencias individuales entre los pacientes. La miniaturización está causada por la acción de los andrógenos sobre folículos genéticamente susceptibles de las áreas androgénicas. Se han descrito polimorfismos de un solo nucleótido en genes predisponentes del cromosoma X, como el locus AR/EDA2R y el locus 20p11 (Lolli F, 2017). El principal mediador es la dihidrotestosterona (DHT); aproximadamente un 10% de la testosterona se convierte de forma irreversible en DHT por acción de la 5-α-reductasa. La DHT se une a los receptores androgénicos del folículo durante un tiempo prolongado; su exceso, o una alteración de sus receptores, acorta la anágen y prolonga la telógen, produciendo la miniaturización progresiva (Dhariwala MY, 2019). Igualmente, un flujo sanguíneo inadecuado del cuero cabelludo podría contribuir a la pérdida de pelo al reducir el aporte de oxígeno y nutrientes. Asimismo, la microinflamación de los folículos pilosos, las alteraciones en el estado de estrés oxidativo, la pérdida de células madre foliculares y el síndrome metabólico también se han asociado con la alopecia androgenética (Chen S, 2025).

La FAGA sigue estando infradiagnosticada e infratratada, lo que conlleva importantes consecuencias psicosociales (pérdida de la autoestima, dificultades en el funcionamiento social y afectación en la calidad de vida) incluso mayores que en el varón. Su fisiopatología es similar: interacciones complejas entre factores hormonales, genéticos y ambientales. Los andrógenos promueven la miniaturización folicular mediante el acortamiento progresivo de la fase anágena, mientras que los estrógenos podrían ejercer un efecto protector. Los estudios genéticos revelan diferencias específicas según el sexo en los mecanismos de la enfermedad, y factores ambientales, como el estrés oxidativo y la contaminación, pueden contribuir a su progresión (Kearney CA, 2026). En la mujer premenopáusica, la FAGA puede ser un signo de hiperandrogenismo, sobre todo si se asocia a hirsutismo y acné, por lo que en estos casos conviene descartar un síndrome de ovario poliquístico (Piraccini BM, 2014). Un aumento anómalo de la enzima 5-α reductasa y/o de los receptores de andrógenos en los folículos pilosos resulta determinante en el desarrollo de esta afección.

Aunque es rara, la AAG también se ha descrito en la edad pediátrica y parece que cada vez con mayor frecuencia. Se asocia con una marcada predisposición familiar y puede diagnosticarse clínicamente mediante un examen físico y tricoscopia. En una revisión bibliográfica se encontraron 7 artículos de AAG en personas < 18 años con un total de 655 casos (Griggs J, 2021). En algunos casos de FAGA infantil es necesario descartar la presencia de hiperandrogenismo (Gomes TF, 2023).

La gradación clínica se realiza con diversas escalas. En el varón, la escala de Hamilton-Norwood distingue siete estadios según la profundidad de las entradas frontotemporales y la afectación del vértex, desde la recesión mínima de la línea anterior (estadios I-II) hasta la confluencia de las áreas frontal y del vértex en una calvicie extensa que respeta una corona occipitoparietal (estadios VI-VII). En la mujer, la escala de Ludwig define tres grados de aclaramiento progresivo de la región central con conservación de la línea de implantación frontal, y la escala de Sinclair, de cinco grados, resulta útil para el seguimiento; el patrón en «árbol de Navidad» de Olsen describe el ensanchamiento triangular de la raya en la zona frontal (Ludwig E, 1977; Camacho-Martínez FM, 2009). Documentar el estadio inicial con fotografía estandarizada y tricoscopia facilita valorar la respuesta al tratamiento.

La biopsia rara vez es necesaria; cuando se practica, el rasgo histológico característico es la miniaturización del folículo piloso. La proporción de folículos miniaturizados aumenta, con un cociente de pelos terminales/vellosos inferior a 4:1 (frente al 7:1 normal). Una vez que el músculo erector del pelo, que rodea el folículo primario, se desprende de todos los folículos secundarios, y los folículos primarios han sufrido miniaturización y desprendimiento, la pérdida de cabello suele ser irreversible (Asfour L, 2023).

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y tricoscópico. El test del tirón suele ser negativo salvo en fases de actividad, en las que puede coexistir un componente de efluvio telógeno. En la mujer con signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, irregularidad menstrual, infertilidad) conviene solicitar un perfil hormonal —testosterona total y libre, DHEA-S, 17-OH-progesterona, prolactina— para descartar un síndrome de ovario poliquístico, una hiperplasia suprarrenal o, excepcionalmente, un tumor productor de andrógenos.

En la tricoscopia, el hallazgo más característico y precoz es la variabilidad del diámetro del tallo (anisotricosis), reflejo de la miniaturización, considerada significativa cuando más del 20% de los pelos son finos o vellosos. Se observan también un aumento de pelos vellosos, el predominio de unidades foliculares con un solo pelo, el signo peripilar (halo parduzco perifolicular) y, en fototipos altos o casos avanzados, puntos amarillos, focos de atriquia y un patrón en panal de abeja de la pigmentación. Estos cambios predominan en la región frontal y central frente a la occipital; esta diferencia frontoccipital es un criterio diagnóstico útil, sobre todo en la mujer, en la que la tricoscopia resulta especialmente valiosa para diferenciar la AGA del efluvio telógeno (Rakowska A, 2009; Jain N, 2013; Kibar M, 2014). Las características más frecuentes fueron la variabilidad en el diámetro del cabello (94% de los pacientes), la presencia de vello (66,45%) y el signo peripilar (43,27%). Otros hallazgos, como el patrón en panal de abeja y los puntos amarillos o blancos, resultaron menos relevantes (Kuczara A, 2024).

El diagnóstico diferencial incluye el efluvio telógeno crónico, la alopecia areata difusa y la fase inicial de la alopecia frontal fibrosante (Kearney CA, 2026).

Alopecia androgenetica en el varón L64.1; calvicie común masculina; recesión frontotemporal y afectación temporal y del vvértex. Grado 3

Alopecia androgenetica en el varón L64.1; calvicie común masculina; recesión frontotemporal. Grado 2

Alopecia androgenetica en el varón L64.1; calvicie común masculina; recesión frontotemporal. Grado 2

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo; Grado 1

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo; Grado 1

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo; Grado 1

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo de aparción brusca en una paciente con carcinoma de ovario; Grado 3

2.1.1. Tratamiento

Los tratamientos con mayor respaldo siguen siendo el minoxidil y los inhibidores de la 5-α-reductasa. En la actualidad solo el minoxidil tópico (2-5%) en ambos sexos) y la finasterida oral (1 mg/día) sólo en varones cuentan con aprobación de la FDA; el resto de las opciones se emplean fuera de indicación (off-label) pero con respaldo creciente de la evidencia. El Grupo Español de Tricología ha publicado recomendaciones de consenso para su manejo clínico, que orientan la elección y combinación de fármacos según el sexo, la gravedad y las comorbilidades (Vañó-Galván S, 2024). Conviene advertir al paciente de que cualquier tratamiento requiere al menos 6-12 meses para valorar la respuesta y debe mantenerse de forma indefinida para conservar el beneficio (Devjani S, 2023).

El minoxidil actúa a través de múltiples vías para promover el crecimiento capilar: funciona como vasodilatador, como agente antiinflamatorio, como inductor de la señalización Wnt/β-catenina y como antiandrógeno (Gupta AK, 2022). El minoxidil tópico es bien tolerado y se presenta en forma de solución al 2% o 5%, o bien como espuma, gel o espray al 5%. Inicialmente, se produce una aceleración en la caída del cabello durante unas semanas, debido a la pérdida de los folículos en fase telógena. Entre los efectos adversos leves se incluyen picazón en el cuero cabelludo, descamación y eritema debido al propilenglicol o los alcoholes del excipiente, y rara vez una dermatitis alérgica de contacto. Bloquea los canales de potasio y produce vasodilatación local, prolonga la fase anágena y aumenta el diámetro del pelo. Se aplica el equivalente a 1 cc cada 12 horas sobre la piel seca de la zona afectada, separando el cabello con un peine; la mejoría suele apreciarse a partir de los 4-6 meses y después se mantiene de forma indefinida, pudiendo reducirse a una aplicación diaria o a pauta de mantenimiento a días alternos. Su efecto depende del sulfato de minoxidil, metabolito activo generado por la sulfotransferasa de la vaina radicular externa, cuya actividad variable explica las diferencias de respuesta entre pacientes. La aplicación previa de un retinoide tópico puede aumentar la respuesta al incrementar la permeación cutánea (Sharma A, 2019). Sus principales inconvenientes son la pérdida del pelo recuperado en menos de un mes tras suspenderlo y la baja adherencia al tratamiento crónico. En un estudio 49 pacientes utilizaron minoxidil al 2% o al 5% por vía tópica para el tratamiento de la AAG durante 24 semanas. Se observó un aumento temporal en la caída del cabello durante las primeras 12 semanas, debido al cabello en telogén restante, pero tanto los tratados con minoxidil al 2% como los que usaron el 5%, tuvieron una mejora significativa en la clasificación BASP de su alopecia a las 24 semanas (Bi L, 2025).

El minoxidil oral a dosis bajas (MODB; low-dose oral minoxidil, LDOM) se ha consolidado en los últimos años como una opción eficaz y bien tolerada, especialmente útil en pacientes con mala respuesta o escasa adherencia al tratamiento tópico. Conviene aclarar el aparente contrasentido histórico: el minoxidil se introdujo como antihipertensivo oral a dosis altas (10-40 mg/día) y fue aprobado por la FDA en 1979 para esta indicación. En los primeros años de comercialización ya se observó que en muchos casos aparecía hipertricosis, lo que motivó su abandono y el desarrollo de la formulación tópica. Lo que se utiliza hoy en alopecia son dosis muy inferiores, habitualmente 0,25-5 mg/día, que se titulan de forma progresiva. Con ellas la hipertricosis facial sigue siendo el efecto adverso más frecuente (en torno al 15%, más común en mujeres y a mayor dosis) pero suele ser leve y manejable, mientras que los efectos cardiovasculares (retención de líquidos, edema maleolar, taquicardia, hipotensión postural) son poco frecuentes (Sanabria B, 2021; Gupta AK, 2024). La eficacia muestra una relación dosis-dependiente y se ha documentado mejoría objetiva mediante tricoscopia ya con dosis muy bajas (Pirmez R, 2020). Está contraindicado en la cardiopatía no controlada y debe usarse con precaución en pacientes polimedicados; requiere valoración cardiovascular previa en casos seleccionados, pero no monitorización analítica rutinaria en pacientes sanos.

La finasterida es un antagonista potente y selectivo de la enzima 5-α-reductasa de tipo II, aunque no es un verdadero antiandrógeno. La 5-α-reductasa convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT). La unión de la DHT a los receptores de andrógenos en los folículos pilosos del cuero cabelludo causa un acortamiento de la anágena con la consiguiente miniaturización de los FP que da lugar a la alopecia androgenética masculina (MAGA, por sus siglas en inglés). Una dosis oral diaria de 1 mg de finasterida reduce la dihidrotestosterona en el cuero cabelludo y en sangre en más de un 60%. Los efectos adversos, incluida la disfunción sexual (disfunción eréctil, disminución de la libido, anorgasmia), son poco frecuentes y, por lo general, desaparecen sin necesidad de interrumpir el tratamiento o en caso de suspenderlo. En redes sociales y foros de internet se han reportado efectos adversos sexuales permanentes; sin embargo, se desconoce su incidencia real (Asfour L, 2023). Sus resultados se aprecian a los 4-6 meses y son más evidentes en el vértex que en la región frontal. No ha demostrado eficacia en la FAGA y está contraindicada en mujeres en edad fértil por su teratogenicidad. El llamado «síndrome posfinasterida» es objeto de controversia, ya que diversos autores no han hallado un exceso significativo de efectos adversos (Motofei IG, 2019).

Una revisión sistemática de ensayos controlados con placebo confirmó que el minoxidil al 2% y al 5% en el varón y al 2% en la mujer, y la finasterida 1 mg/día en el varón, sólos o combinados entre sí, son superiores al placebo (Adil A, 2017).

La finasterida tópica al 0,25% sola o combinada con minoxidil aplicados diariamente, reduce la DHT del cuero cabelludo con menor exposición sistémica que la vía oral (Saceda-Corralo D, 2023). Un ensayo de fase III con solución en espray demostró eficacia y buena tolerancia, con descenso de la DHT del cuero cabelludo y mínima repercusión sobre la DHT sérica (Piraccini BM, 2022). Se utiliza ampliamente en fórmula magistral, si bien todavía no cuenta con aprobación de la FDA.

La dutasterida 0,5 mg/día inhibe tanto la 5-α-reductasa de tipo I como la de tipo II, y podría ser superior a la finasterida para favorecer el crecimiento capilar en hombres jóvenes. No obstante, los efectos adversos sexuales son más frecuentes que con la finasterida. La mayoría están relacionados con la disfunción sexual, aunque también se han descrito riesgos psiquiátricos, pero tanto unos como otros son reversibles. Tampoco está aprobada para esta indicación, pero ha mostrado en un metaanálisis una eficacia superior a la de la finasterida (mayor recuento de pelos y mejor valoración fotográfica del vértex) (Zhou Z, 2019; Gupta AK, 2022). La mesoterapia con dutasteride, así como la técnica de microneedling combinada con una solución de dutasteride, pueden reducir los efectos adversos derivados de la medicación oral y han demostrado una cierta eficacia. Ahora bien, el protocolo de tratamiento no está estandarizado y faltan ensayos a gran escala (Ding Y, 2024).

Con frecuencia se utilizan combinaciones de fármacos con distintos mecanismos de acción para aumentar la eficacia.

Según algunos expertos, una posible clasificación de eficacia, en orden decreciente, sería la siguiente: dutasteride 0,5 mg/día, finasteride 5 mg/día, minoxidil 5 mg/día, finasteride 1 mg/día y, finalmente, minoxidil 0,25 mg/día. El minoxidil oral provoca, principalmente, hipertricosis y síntomas o signos relacionados con el sistema cardiovascular de forma dosis-dependiente; por su parte, el finasteride y el dutasteride orales pueden asociarse con disfunción sexual y efectos secundarios neuropsiquiátricos (Gupta AK, 2022).

Otras alternativas, aún en fase experimental, son el plasma rico en plaquetas (PRP, algunos ensayos han evidenciado aumento en el recuento capilar tras varios meses de tratamiento), pero existe mucha heterogeneidad de los procedimientos empleados (uno de los protocolos más habituales es comenzar el tratamiento cada 4 semanas durante un periodo inicial de 3 meses y evaluar los resultados de cada paciente); el láser de baja intensidad, que se emplea en el hogar a diario, durante periodos de 15 a 30 minutos, pero existe una escasa evidencia. Entre los tratamientos emergentes destacan la pirilutamida y el GT20029 como antagonistas tópicos del receptor de andrógenos, y la cetirizina tópica (Saceda-Corralo D, 2023).

Existen nuevas estrategias orientadas a prevenir los efectos de los andrógenos en el folículo, mejorar la administración de minoxidil, activar las células madre foliculares y prevenir la apoptosis folicular. Estas estrategias incluyen antagonistas y degradadores de los receptores de andrógenos de aplicación tópica (clascoterona, GT20029), agentes biológicos dirigidos a la inhibición del receptor de prolactina (HMI-115, ABS-201), inyectables que inducen la fase anágena (AMP-303), activadores metabólicos y foliculares (PP405, ET-02), agonistas del receptor β de la hormona tiroidea (KB-141), sistemas optimizados de administración de fármacos que abren los canales de potasio (minoxidil de liberación prolongada y sublingual), así como la modulación de las vías relacionadas con la longevidad mediante el uso de rapamicina y metformina (Agrawal A, 2026).

En los casos infantiles el minoxidil tópico es el tratamiento más empleado (Griggs J, 2021). También se ha utilizado el minoxidil oral y el finasteride tópico. En casos seleccionados, el trasplante capilar puede ser una opción para las niñas (Gomes TF, 2023).

Tratamiento de la alopecia androgenética en el varón

El esquema general consiste en un tratamiento médico continuado y, en casos seleccionados, la repoblación de la zona alopécica mediante trasplante capilar.

El tratamiento de primera línea son los antiandrógenos orales inhibidores de la 5-α-reductasa (finasterida y dutasterida). Por su mayor eficacia y un perfil de seguridad similar al de la finasterida, demostrados en ensayos clínicos y metaanálisis, suele preferirse como tratamiento de elección la dutasterida 0,5 mg al día; su larga vida media permite, a partir de los 12-18 meses, una pauta de mantenimiento de 0,5 mg 2-3 veces por semana que favorece el cumplimiento. El efecto comienza a observarse a los 5-6 meses y es máximo a los 12-18 meses. Conviene tranquilizar al paciente respecto a los efectos adversos sexuales (disminución de la libido, disfunción eréctil o trastornos de la eyaculación), poco frecuentes frente a placebo en los estudios disponibles.

No suele ser necesario ningún control analítico, salvo en dos situaciones: en varones que tomen algún fármaco hepatotóxico (monitorización de transaminasas) y la solicitud de PSA basal en mayores de 50 años -o mayores de 40 con antecedentes familiares de cáncer de próstata- que vayan a recibir un inhibidor de la 5-α-reductasa. En varones jóvenes con AGA avanzada conviene, además, descartar un síndrome metabólico, sobre todo si asocian otros factores de riesgo cardiovascular (obesidad, tabaquismo, hipertensión, diabetes).

En la mayoría de los pacientes el tratamiento antiandrógeno se combina con minoxidil, por vía tópica (solución o espuma al 5%) u oral a dosis bajas. El minoxidil oral a dosis bajas (LDOM) ha supuesto un avance notable por su comodidad, su mejor cosmeticidad y una respuesta algo más rápida que la del tópico; la dosis habitual en el varón es de 5 mg al día. Su efecto adverso más frecuente es la hipertricosis, poco relevante en el hombre; los efectos sistémicos (retención de líquidos, taquicardia, mareo o hipotensión postural) aparecen en torno al 5% de los casos, suelen ser leves y solo de forma excepcional (menos del 2%) obligan a suspenderlo. En los casos muy iniciales (grado I de Norwood) puede bastar con minoxidil tópico al 5%, con o sin finasterida tópica, valorando también las microinyecciones de dutasterida.

En la MAGA de patrón difuso o con respuesta insuficiente se plantean microinyecciones de dutasterida (mesoterapia), especialmente durante los primeros años de tratamiento. Como terapias complementarias pueden emplearse el plasma rico en plaquetas (PRP), el láser de baja potencia (LLLT), las prostaglandinas tópicas (latanoprost, bimatoprost), el microneedling y la toxina botulínica tipo A, así como las terapias de medicina regenerativa (exosomas, células madre), todavía en investigación.

El trasplante capilar consiste en la extracción de cabello de la zona occipital del cuero cabelludo para su posterior reimplantación en las áreas calvas del vértice y la región frontal. Con las técnicas actuales es posible lograr una tasa de supervivencia de los injertos superior al 90% (Asfour L, 2023). Se reserva para repoblar la zona alopécica frontal en pacientes con suficiente densidad en la zona donante occipital y no sustituye al tratamiento médico de mantenimiento.

Tratamiento de la alopecia androgenética en la mujer (FAGA)

El esquema general es el mismo: tratamiento médico de base, complementado en casos seleccionados con trasplante capilar.

El tratamiento de elección es el minoxidil tópico y/o el minoxidil oral. Puede comenzarse con minoxidil al 5% en solución en pacientes con buena tolerancia y adherencia y alopecia leve-moderada, pero como la adherencia al tópico suele ser baja por su cosmeticidad, muchas pacientes prefieren empezar directamente con minoxidil oral a dosis bajas, entre 0,25 y 2,5 mg al día. La hipertricosis es el efecto adverso más frecuente y el principal factor limitante de la dosis; aparece en los primeros 3 meses y predomina en sienes, patillas y labio superior (Gupta AK, 2024).

También se puede comenzar con espironolactona oral (100 mg al día), un antagonista sintético de los receptores de aldosterona. En una revisión sistemática basada en 7 artículos con un total de 618 pacientes se analizó la eficacia de la espironolactona oral (25 mg a 200 mg/día) o tópica (en gel o solución al 1%) y ambas demostraron ser eficaces, aunque la vía tópica presenta significativamente menos efectos secundarios y es adecuada para ambos sexos. Se observó mayor eficacia cuando se combina con minoxidil (oral o tópico), en comparación con la monoterapia (Wang C, 2023). Este tratamiento sería de primera elección cuando la FAGA se asocia a seborrea, acné de la mujer adulta o hirsutismo, y también en pacientes con antecedentes de cáncer de mama por su buen perfil de seguridad. En mujeres menores de 45 años sanas no se requieren controles analíticos, pero en mayores de esa edad o con patología renal conviene vigilar la función renal y los iones.

El segundo pilar son los fármacos antiandrógenos, cuya respuesta es menos llamativa que en el varón y cuyo manejo difiere según la situación hormonal. En la FAGA premenopáusica no siempre son necesarios, pero algunas pacientes se benefician de añadirlos al minoxidil. Al estar en edad fértil debe advertirse que han de evitar el embarazo durante el tratamiento y un tiempo después de suspenderlo, por lo que precisan un método anticonceptivo; si se opta por un anticonceptivo oral, debe contener un progestágeno con acción antiandrogénica (drospirenona, dienogest, clormadinona o nomegestrol), y evitarse los progestágenos proandrogénicos (como el levonorgestrel), el anillo vaginal y el DIU hormonal, que pueden empeorar la FAGA. Se recurre a un inhibidor de la 5-α-reductasa (dutasterida 0,5 mg, diaria o tres veces por semana). En casos con seborrea intensa o síndrome de ovario poliquístico puede plantearse la bicalutamida (50 mg, 2-7 días por semana), que obliga a monitorizar el perfil hepático y lipídico cada 3-4 meses. El acetato de ciproterona apenas se utiliza ya por el riesgo de meningioma. En pacientes con muchos folículos miniaturizados se valoran las microinyecciones de dutasterida o el PRP. Cuando la paciente desea gestación deben suspenderse todos los antiandrógenos antes de buscar el embarazo, manteniendo el minoxidil hasta confirmarlo; en el síndrome de ovario poliquístico con resistencia a la insulina pueden añadirse metformina o inositol.

En la FAGA posmenopáusica, salvo contraindicación, el antiandrógeno oral de elección es la dutasterida (0,5 mg al día durante el primer año y, después, 0,5 mg 3 veces por semana como mantenimiento), asociada al minoxidil oral (0,5-1 mg) con o sin minoxidil tópico al 5%. En mujeres con antecedentes de cáncer de mama se prefiere la espironolactona a los inhibidores de la 5-α-reductasa por su mayor seguridad. Pueden añadirse, como en la premenopáusica, microinyecciones de dutasterida, PRP o láser de baja potencia. En la alopecia focal intensa puede valorarse el trasplante capilar, siempre sobre un tratamiento médico de mantenimiento.

En ambos sexos el tratamiento debe ser individualizado, combinado y prolongado, con el objetivo prioritario de detener la progresión y, de forma secundaria, recuperar densidad; el beneficio solo se mantiene mientras dura el tratamiento. Es fundamental el seguimiento fotográfico y explicar que la respuesta es lenta -a menudo se precisan 6-12 meses para valorarla y el efecto máximo puede tardar hasta 2 años- lo que mejora la adherencia (Vañó-Galván S, 2024). Recordar que el minoxidil tópico es el único tratamiento aprobado por la FDA para la FAGA. Entre las terapias utilizadas fuera de indicación (off-label) se encuentran el minoxidil oral a dosis bajas, los antiandrógenos (la espironolactona y los inhibidores de la 5-alfa-reductasa, finasterida y dutasterida) y el trasplante capilar. Los tratamientos coadyuvantes, como la terapia de luz de baja intensidad y el plasma rico en plaquetas, pueden potenciar los resultados y, por lo general, ofrecen mejores beneficios cuando se combinan con terapias médicas. Pero existe pocos estudios aleatorizados y controlados (Kearney CA, 2026).