2.1. Alopecia androgénica (AAG)

Es la alopecia no cicatricial más frecuente, tanto en el hombre como en la mujer. Afecta a un 80% de los varones y a un 50% de las mujeres en algún momento de su vida (Piraccini BM, 2014). Se produce por una reducción progresiva del volumen del pelo (diámetro y longitud), denominada miniaturización, que suele ser simultánea a los cambios pigmentarios (canicie). Desde el inicio sigue progresando paulatinamente a lo largo de los años, con períodos de recrudescencia de duración variable, desde semanas a unos pocos meses.

El patrón es diferente entre hombres y mujeres. En el hombre regresa la línea de implantación del pelo, afectando la región frontal y temporal, mientras que las mujeres pierden pelo de la zona central del cuero cabelludo, respetando el borde de implantación. En el varón no es raro que se produzca una calvicie total, que respeta la región occipital, resistente a los andrógenos. En la mujer es rara la alopecia completa. En la mayoría de hombres la AAG suele empezar a partir de la tercera década de la vida y puede ser total al alcanzar los 30 años; en las mujeres se hace más evidente a partir de los 40-50 años, a pesar de que en algunos casos severos comienza a apreciarse poco después de los 20.

Depende de factores endocrinos y de una predisposición genética poligénica. La miniaturización progresiva del FP está causada por la acción de los andrógenos sobre células epiteliales de FP genéticamente susceptibles, situadas en áreas denominadas androgénicas. En el desarrollo de la AAG se han detectado polimorfismos de un nucleótido simple (SNP) en 2 genes predisponentes sobre el cromosoma X: el locus AR⁄EDA2R y el locus 20p11 (Lolli F, 2017). La principal responsable del factor endocrino es la dihidrotestosterona (DHT), una hormona androgénica producida por las gónadas que deriva de los esteroides sexuales. Aproximadamente un 10% de la testosterona se convierte de modo irreversible a DHT, por efecto de la 5-α-reductasa. Su órgano diana son los receptores androgénicos situados en el folículo pilosebáceo, que se activan al entrar en contacto con la hormona. La DHT permanece unida a su receptor durante más de 50 minutos, casi el doble de tiempo que su predecesora. Un exceso de DHT o una alteración de sus receptores, causaría la miniaturización de los FP al reducir la fase de anagén y aumentar el telogén (Dhariwala MY, 2019).

Por otra parte, un flujo sanguíneo inadecuado del cuero cabelludo podría favorecer la pérdida de pelo al llegar menor cantidad de oxígeno y nutrientes. En la mujer premenopáusica puede ser un signo de hiperandrogenismo, sobre todo cuando se asocia con hirsutismo y acné (Piraccini BM, 2014).

Se debe diferenciar del efluvio telogénico, de las alopecias secundarias y de la alopecia areata difusa.

Alopecia androgenetica en el varón L64.1; calvicie común masculina; recesión frontotemporal y afectación temporal y del vvértex. Grado 3

Alopecia androgenetica en el varón L64.1; calvicie común masculina; recesión frontotemporal. Grado 2

Alopecia androgenetica en el varón L64.1; calvicie común masculina; recesión frontotemporal. Grado 2

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo; Grado 1

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo; Grado 1

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo; Grado 1

Alopecia androgenetica femenina L64.2; reducción de la densidad del pelo en la zona central del cuero cabelludo de aparción brusca en una paciente con carcinoma de ovario; Grado 3

2.1.1. Tratamiento

Los únicos tratamientos aprobados por la FDA para la AAG son el minoxidil y la finasterida.

El minoxidil tópico actúa bloqueando los canales de potasio produciendo un efecto vasodilatador a nivel local, aportando más nutrientes y oxígeno a los folículos pilosos promoviendo la anafase. Se encuentra comercializado al 2% y al 5% en solución, gel o espray. Se aplica el equivalente de 1 cc cada 12 horas, durante 1 año, sobre la piel de la zona androgénica, con el cabello seco, separándolo con un peine de púas anchas. Posteriormente puede aplicarse de forma indefinida minoxidil de mantenimiento, 3 días a la semana. La mejoría suele apreciarse a partir de los 4-6 meses. Los principales efectos adversos son prurito, irritación local y descamación producidos por el propilenglicol o los alcoholes usados en su formulación. Rara vez puede causar dermatitis alérgica de contacto. Sus principales inconvenientes son que el cabello cae nuevamente en menos de 1 mes de suspender el tratamiento y que la adherencia al mismo es baja. Su efecto se debe al sulfato de minoxidil, el metabolito activo responsable de la vasodilatación y el recrecimiento del cabello. La sulfonación del minoxidil la realiza la enzima sulfotransferasa, expresada en la vaina de la raíz externa del FP. Parece que la aplicación previa de un retinoide tópico (ácido retinoico) aumenta la respuesta al minoxidil, al aumentar la permeación de la piel (Sharma A, 2019).

La finasterida oral es un inhibidor de la 5-α-reductasa tipo 2. Es efectiva en el tratamiento de la alopecia androgénica a una dosis de 1 mg cada 24 horas. Los resultados son más visibles a los 4-6 meses y es más efectivo en la repoblación del vértex craneal que la región frontal. No se ha demostrado su eficacia en la alopecia androgénica femenina y está contraindicado en mujeres en edad fértil. Entre los efectos adversos (EA) más frecuentes se encuentra la disfunción eréctil, trastornos en la eyaculación y disminución de la libido, que habitualmente se recuperan al suspender el tratamiento. El desarrollo de estos efectos secundarios es un tema controvertido ya que otros autores no han detectado la existencia de EA (Motofei IG, 2019)

En una revisión sistemática sobre 5 ensayos controlados con placebo se comprobó que minoxidil al 2% y al 5% en el varón y al 2% en la mujer, y finasteride 1 mg/día en hombres, eran superiores a placebo (P < 0.00001) (Adil A, 2017). En otra revisión sistemática sobre 3 artículos con casi 600 participantes, las diferencias de pelos antes y después del tratamiento con dutasterida fue mayor que con finasterida, en cuanto al análisis de fotografías del vértex y la valoración de los pacientes (P<0.00001) con una seguridad (alteración de la libido, disfunción eréctil y alteraciones de la eyaculación) similar (Zhou Z, 2019).

               En un estudio sobre AAG con 104 pacientes se comprobó que la mayoría eran mujeres (87,5%), que el tratamiento más utilizado fue el minoxidil 5% (82,2%), que la mitad de los pacientes recibieron politerapia, que la edad fue superior en mujeres que en varones (48.3 vs. 25.8 años; p<0.0001), que en los varones fue más frecuente el tratamiento sistémico que en las mujeres (52.9% vs. 15,4%; p=0.0012), mientras que el tratamiento tópico fue más frecuente en las mujeres (94.5 vs. 69.2; p=0.0024) (Kozicka K, 2019).

Otros tratamientos descritos para la alopecia androgénica pero no aprobados son la dutasterida (inhibidor de la 5 alfa-reductasa), espironolactona (agonista parcial del receptor de andrógenos) y el acetato de ciproterona (derivado antiandrogénico de la progesterona)

El trasplante capilar en este tipo de alopecias aporta un resultado cosmético satisfactorio en pacientes con un número suficiente de unidades foliculares donantes aunque con el tiempo puede reaparecer de nuevo la alopecia en la misma localización por la pérdida de los pelos vecinos.

También ha sido aprobado por la FDA el uso del láser capilar de baja potencia (LLLT) para el tratamiento de la AAG. Mediante examen por cromatografía y espectrometría de masas de biopsias del cuero cabelludo de pacientes con AAG antes y después del LLLT en autotratamiento en el domicilio con un casco, durante 25 minutos a días alternos durante 6 meses. El análisis proteómico reveló un aumento significativo de 11 proteínas y una reducción de 2 proteínas en la papila dérmica tratada comparado con la biopsia basal (P < 0.05). El análisis bioinformático revelo que dichas proteínas están implicadas en la regulación de la transcripción celular, en la biosíntesis de proteínas, la energía celular, la MEC y la adhesión celular así como la angiogénesis. Además, el LLLT aumentó las principales proteínas de la MEC de la PD que dan lugar a un aumento de volumen del pelo (Panchaprateep R, 2019).

En fase de investigación está también las inyecciones de plasma rico en plaquetas (PRP) y los microinjertos de células madre del folículo piloso por la activación de la señal WNT en las células de la papila dérmica, uno de los principales factores para el aumento del crecimiento del pelo (Gentile P, 2019).