1.1. Acné. Introdcción

El acné es una dermatosis multifactorial de la unidad pilosebácea, autolimitada, que aparece fundamentalmente en la adolescencia. La mayoría de los casos presentan un gran polimorfismo, coexistiendo comedones abiertos y cerrados (puntos negros), pápulas, pústulas y nódulos (lesiones inflamatorias por la colonización de una bacteria residente, el Cutibacterium acnes, C. acnes) junto con las secuelas de lesiones activas, las cicatrices (Zouboulis CC. 2014). El diagnóstico es fundamentalmente clínico y las lesiones elementales se localizan en las regiones seborreicas de la cara, cuello, tronco, parte superior de los brazos y nalgas. Su curso es intermitente, con exacerbaciones y remisiones; autoinvoluciona con los años. Las formas moderadas y severas representan el 20% del total (Bhate K, 2013). Por lo general es más grave en varones.

Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica que resulta de alteraciones de 4 elementos: una queratinización alterada del folículo sebáceo, un aumento de la producción y composición del sebo inducida por estímulos hormonales, el sobrecrecimiento bacteriano del anaerobio grampositivo que forma parte de la microbiota cutánea, C. acnes y la respuesta inflamatoria causada (Williams HC, 2012). Comienza con la adrenarquia, con el inicio de la producción de hormonas sexuales. Los sebocitos tienen receptores androgénicos extremadamente sensibles a los andrógenos y bajo su estímulo secretan más sebo (Del Rosso JQ, 2020; Kurokawa I, 2021) que, además, tiene una composición diferente (Del Rosso JQ, 2020; Cao K, 2022). Los andrógenos también estimulan a los sebocitos para que sinteticen citocinas inflamatorias (Rosette C, 2019; Del Rosso JQ, 2020). En los sebocitos de pacientes con acné se ha detectado un aumento en la cantidad y la actividad de enzimas que aumentan la potencia de los andrógenos (la 5-alfa reductasa, especialmente, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona, el factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), la hormona del crecimiento y la melanocortina). Este entorno rico en sebo crea un microambiente ideal para la proliferación y actividad de C. acnés con filotipos acnegénicos, como el filotipo IA1, que estimula la degradación de los triglicéridos del sebo a ácidos grasos libres (Kurokawa I, 2021). A su vez, los ácidos grasos libres proinflamatorios y el biofilm de C. acnés estimulan los queratinocitos y provocan hiperqueratinización y comedogénesis (Del Rosso JQ, 2020; Kurokawa I, 2021). La alteración de la lipogénesis con un perfil lipídico proinflamatorio origina una respuesta inmune innata, con activación de los receptores Toll-like y del inflamasoma, seguida de la activación de la inmunidad adaptativa (Tan JKL, 2018).

Afecta, en diferentes grados, aproximadamente el 60-80% de los adolescentes, lo que le convierte en la dermatosis más común, representando a un 9,4% de la población mundial y convirtiéndose en la octava enfermedad por prevalencia en todo el mundo (Tan JK, 2015). Por otra parte, el 80% de los pacientes con acné tienen antecedentes familiares de primer grado también lo han padecido. El pico de incidencia se produce entre 15 y 25 años pero persiste durante la tercera década en cerca del 60% de los casos.