3.3. Respuesta inmune

La infección mucosa por HSV induce una respuesta inmune innata inmediata por interferones de tipo I (IFN-I) y de tipo III (IFN III). Al inicio, el sistema de interferón (IFN) inicia un ataque dirigido y coordinado contra las distintas etapas de la infección viral. La célula infectada secreta múltiples proteínas antivirales intracelulares y citocinas protectoras que son codificadas por los genes estimulados por interferón (GEI). El sistema del IFN representa la defensa antiviral inmunitaria innata más destacada (O’Connor CM, 2021). El virus herpes es reconocido por un receptor de patrones (RRP) tipo Toll (TLR) que activan múltiples poblaciones de células inmunes innatas (macrófagos, células NK y células dendríticas). La respuesta inmune innata es necesaria para el control inicial de la replicación viral en las mucosas y también para el establecimiento de respuestas inmunitarias adaptativas contra los antígenos del virus herpes (Uyangaa E, 2014). También son importantes las células T de memoria que producen una rápida secreción de IFN-γ e instruyen a las células innatas para que se conviertan en potentes células efectoras (fagocitos, células dendríticas, células NK y células T NK) que inducen la expresión de citocinas efectoras y vías microbicidas (Soudja SM, 2014; Björkström NK, 2022).

En la fase final, la inmunidad adaptativa mediada por células T y B, dirigida hacia el virus específico, asume las funciones protectoras. Las células T Th1 CD4(+) y CD8+ específicas del αHHV se localizan en los ganglios durante la fase crónica de la infección por HSV y en las áreas infectadas durante las recurrencias, donde persisten mucho tiempo después de la eliminación del virus (Ouwendijk WJ, 2013). Por otra parte, la capacidad de los HSV de persistir y recurrir en individuos por lo demás sanos probablemente se deba a los numerosos factores de virulencia que estos virus han desarrollado para evadir las respuestas antivirales del huésped (Tognarelli EI, 2019).