3.3. Hiperpigmentación postinfamatoria

La hiperpigmentación postinflamatoria (HPI) consiste en una hipermelanosis adquirida secundaria a una dermatosis inflamatoria o a una agresión de la piel. Es más frecuente en pacientes con fototipos altos (IV-VI), en los que se produce una mayor cantidad de melanina por los melanocitos basales, que son, además, hiperreactivos a estímulos físicos como los rayos UV o los traumatismos. Es particularmente común en poblaciones de ascendencia africana, asiática y latinoamericana, en los que representa una causa importante de consultas dermatológicas ya que la incidencia puede alcanzar el 65% (Huerth KA, 2019). La HPI puede causar un empeoramiento de la autoestima y angustia psicológica que deriva en una reducción de la calidad de vida (Kaufman BP, 2018).

Se manifiesta en forma de máculas hiperpigmentadas (marrón claro u oscuro o azul-pizarra), asintomáticas, en la zona donde previamente se ha producido la dermatosis inflamatoria o la agresión. Las manchas pueden coincidir con el proceso inflamatorio activo que las ha originado, lo que orientará respecto a su causa. Su localización también puede ser reflejo de la causa (p.ej., pliegues antecubitales y poplíteos si se trata de dermatitis atópica, codos y rodillas si el paciente ha padecido una psoriasis, muñecas y tobillos en el liquen plano).

Se produce por una sobreproducción de melanina por los melanocitos, que se transfiere a los queratinocitos y se acumula en la epidermis (HPI epidérmica, de color marrón). También puede estar causada por dispersión irregular de la melanina hacia la dermis debida a una fragmentación de los queratinocitos y los melanocitos basales en dermatosis inflamatorias con daño vacuolar de la capa basal (p.ej., dermatitis de inferfase). Este daño hace que la melanina se filtre a la dermis, con la consiguiente fagocitosis del pigmento por macrófagos (melanófagos) (HPI dérmica, coloración pizarra, azul-gris) (Davis EC, 2010). La hiperpigmentación epidérmica tiende a mejorar en semanas o meses, por la propia dinámica del turnover epidérmico. Se visualiza mejor con la lámpara de Wood, que delimita mejor sus bordes e incluso se aprecia una cierta fluorescencia. La hiperpigmentación dérmica se visualiza de color azul grisáceo y suele desaparecer más lentamente e incluso ser permanente. El color gris-azulado se debe efecto físico de difracción de la luz (efecto Tyndall) (Maghfour J, 2022). Con la luz de Wood, la melanina más profunda aparece más difusa y tiene menos tendencia a la decoloración espontánea. Además, es menos accesible a los decolorantes tópicos. Su evolución es crónica e impredecible, aunque la probabilidad de resolución es menor que la de la hiperpigmentación epidérmica (Tan MG, 2022).

Entre las causas descritas de hiperpigmentación marrón postinflamatoria (epidérmica) encontramos infecciones (impétigo, dermatofitosis, exantemas virales), reacciones “alérgicas” (picaduras de insecto, dermatitis de contacto, dermatitis atópica), psoriasis o acné. Las dermatosis que dejan pigmentación azul-pizarra (dérmica) son las denominadas dermatitis de interfase: liquen plano, lupus eritematoso, dermatomiositis, eritema polimorfo, hipersensibilidad a medicamentos como el eritema fijo pigmentario o el síndrome de Steven-Johnson/Lyell, pero también las quemaduras, las heridas traumáticas y los procedimientos dermatológicos (electrocoagulación, láser, crioterapia, exfoliaciones químicas) (Lawrence E, 2025).

La HPI se debe diferenciar de otras causas de hiperpigmentación cutánea marrón como los lentigos solares, el melasma y la tiña versicolor parda. La hiperpigmentación gris-azulada se debe diferenciar de la amiloidosis macular, la ocronosis y de otras enfermedades por depósito como la argiria, la hiperpigmentación por tetraciclinas o por amiodarona y los tatuajes (Plensdorf S, 2017).

Hiperpigmentación postinflamatoria L81.0; pigmentación gris-azulada secundaria a Liquen Plano

Hiperpigmentación postinflamatoria L81.0; secundaria a Liquen Plano

Dermatitis de berloque L56.2; dermatitis por fotocontacto; máculas pigmentadas que siguen el trayecto de una gota de perfume de bergamota

Hiperpigmentacion secundaria al rascado crónico L81.9; localización zonas accesibles al rascado en parte superior de espalda

Hiperpigmentación postinflamatoria secundaria a tiña corporis L81.9

Hiperpigmentacion postinflamatoria L81.9 secundaria a quemadura por petardos

Tratamiento

Primero hemos de intentar identificar la causa y evitarla o tratarla si es posible. También es esencial aplicar una fotoprotección estricta para prevenir el empeoramiento de las lesiones. La mayoría de los casos de HPI mejoran espontáneamente, pero esta mejora puede tardar meses o incluso años en resolverse y, en algunos casos, puede ser permanente (sobre todo los casos dérmicos).

Se puede necesitar hacer un tratamiento prolongado, de una duración de 6 a 12 meses o más, para restaurar la pigmentación normal de la piel, lo que debe explicarse al paciente. También es preferible comentar que las recurrencias son frecuentes. Por otra parte, la extensión y la persistencia de la HPI dependen del grado de inflamación causada y de la profundidad del depósito de melanina. Las pieles más oscuras son mucho más susceptibles debido a una mayor producción basal de melanina y a la presencia de melanocitos más reactivos (Lawrence E, 2025).

Si todavía quedan restos de la dermatosis inflamatoria responsable de la HPI (liquen plano, psoriasis, eczemas, micosis, etc), ésta se debe tratar. Si solo queda HPI, el tratamiento debe realizarse de una forma gradual, comenzando por cremas de agentes blanqueadores, además de la protección diaria contra la radiación ultravioleta. (Tan MG, 2022). La tirosinasa, una oxidasa que contiene cobre, desempeña un papel fundamental en la vía de biosíntesis de la melanina. Mutaciones en el gen de la tirosinasa pueden interrumpir la hidroxilación de la tirosina, lo que provoca una disminución de la síntesis de DOPA lo que afecta la formación posterior de dopaquinona, un precursor clave en la síntesis del pigmento melanina (Fan W, 2024).

Los agentes blanqueadores son inhibidores de la tirosinasa que bloquean la producción de melanina. El fármaco blanqueador de referencia sigue siendo la hidroquinona, que a menudo se combina con un retinoide tópico (ácido retinoico o tretinoína, adapaleno y tazaroteno). Los productos combinados que contienen hidroquinona y ácido retinoico parecen ser la opción más beneficiosa, aunque existen pocos estudios basados en la evidencia. Muchos expertos combinan estos fármacos con un CT, para aumentar su eficacia y reducir la irritación que puede causar la mezcla. La fórmula triple más utilizada en todo el mundo es hidroquinona al 4%, tretinoína al 0,05% y acetónido de fluocinolona al 0,01% (fórmula de Kligman, la misma que se utiliza en el cloasma), pero se ha de tener en cuenta que el CT no debería usarse más 8 semanas seguidas para minimizar sus EA (atrofia de la piel y telangiectasias) (Taylor S, 2009). También se ha de tener en cuenta que el uso continuado de hidroquinona puede causar una ocronosis exógena.

Si se necesita un agente blanqueador menos irritante se puede utilizar de forma alternativa el ácido azelaico, la monobenzona, la arbutina, el resorcinol o el mequinol, que también interactúan directamente como ligandos de la tirosinasa para inhibir su función (Fan W, 2024). Como peelings superficiales alternativos se utiliza asimismo el ácido kójico (Davis EC, 2010), aunque su eficacia no está tan contrastada.

Un agente despigmentante descrito recientemente es la cisteamina tópica. Se trata de un aminotiol, derivado de la degradación de la coenzima A, presente como antioxidante en muchas células de nuestro organismo. En varios estudios se ha demostrado que es un potente agente blanqueador en el tratamiento del melasma, de los lentigos solares y de la HPI, con una efectividad similar a la de la crema de triple combinación o la mesoterapia con ácido tranexámico y con mejor tolerancia (Desai S, 2021; Wu BQ, 2024).

Todos estos agentes son más efectivos para la hiperpigmentación marrón (epidérmica), que para la hipermelanosis dérmica, que suele tardar meses o años en desaparecer (puede ser permanente). No suele responder al tratamiento tópico porque los hipopigmentantes no alcanzan más allá de la membrana basal epidérmica (Taylor S, 2023).

En casos graves o refractarios, se pueden considerar las exfoliaciones químicas con peelings medios de mayor potencia o la terapia láser (Chaowattanapanit S, 2017). Los peelings medios actúan eliminando las células epidérmicas que contienen exceso de melanina. Se deben usar con suma precaución, ya que pueden muy irritantes y con ello causar mayor HPI. Destacamos el ácido glicólico al 50%, el ácido salicílico a mayor concentración y el ácido tricloroacético al 35%.

Se realizó una revisión sistemática en la que se escogieron cuarenta y siete estudios con 1853 participantes en total. Para la HPI, los agentes tópicos con mayor efectividad fueron retinoides, hidroxiácidos, corticosteroides, tiamidol y niacinamida. Los EA más comunes fueron descamación, ardor, escozor, sequedad y prurito. En todos los estudios se incluyó la recomendación de utilizar fotoprotectores con índices de protección elevados (>30). Ahora bien, los tratamientos respaldados por estudios de alta calidad fueron únicamente los retinoides, los hidroxiácidos y los filtros solares de amplio espectro (Tan MG, 2022). Los protectores solares con FPS 30 o superior se recomendaron en todos los estudios.

Se han utilizado varios tipos de láser, como los láseres de rubí Q-switch, láseres Nd:YAG Q-switch y láseres de picosegundos (pulso corto e intenso), para tratar la HPI mediante fototermolisis fraccionada. Se deben usar con mucha precaución, ya que pueden causar irritación cutánea que puede derivar en mayor hiperpigmentación. El tratamiento con láser, aunque en algunos casos es efectivo, puede causar mayor HPI, sobre todo en pacientes con fototipos altos (III-VI), por lo que en general no se recomienda (Passeron T, 2019).

La educación del paciente es fundamental para prevenir y minimizar la HPI. Se deben utilizar productos suaves para el cuidado de la piel y para el tratamiento de la HPI, evitar rascarse o pellizcarse las lesiones, ya que los traumatismos empeoran las lesiones, y usar protección solar diaria. Es importante asimismo el tratamiento temprano de las dermatosis subyacentes, como el acné o el eccema, para prevenir la HPI. Por otra parte, las terapias combinadas que incluyen despigmentantes y peelings superficiales como la tretinoína, suelen ser más eficaces que la monoterapia, especialmente en casos persistentes. Por otro lado, un tratamiento demasiado agresivo puede provocar irritación de la piel y mayor HPI, por lo que la paciencia es esencial. Los tratamientos inadecuados, agresivos, como los láseres o las exfoliaciones químicas, incluso pueden empeorarla, lo mismo que la exposición solar, por lo que es esencial que los pacientes usen protección solar de forma constante para evitar un mayor oscurecimiento.