2.4. Infecciones superficiales: Impétigos

El impétigo es una infección común de las capas superficiales de la epidermis. Es altamente contagioso, se propaga fácilmente, y está causada por lo general por las bacterias grampositivas S. aureus y S. pyogenes. Es una enfermedad que afecta principalmente a los niños que residen en climas cálidos y húmedos. La clínica puede ser vesículo-ampollosa o no ampollosa (costrosa). Principalmente afecta la cara o los pliegues, pero también puede ocurrir en cualquier otra parte del cuerpo que haya sufrido una abrasión, laceración, picadura de insecto u otro traumatismo que rompa la barrera cutánea. El diagnóstico se basa generalmente en los síntomas y las manifestaciones clínicas (Nardi NM, 2025).

2.4.1. Impétigo estreptocócico (no ampolloso, contagioso o costroso)

En el pasado, la mayoría de los casos de impétigo eran de etiología estreptocócica (Streptococcus β-hemolítico del grupo A), pero en la actualidad es más habitual el impétigo ampolloso por S. aureus fagotipo II, ya sea solo o en combinación con S. pyogenes; se estima que un 70% de los casos de impétigo no ampolloso son mixtos (Davino G, 2020).

S. pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A, EBHGA) es el agente etiológico del impétigo costroso y se detecta de forma exclusiva en menos del 50% de los casos de los casos de impétigo, pero, como más de la mitad de los casos son de etiología mixta, se cultiva en cerca del 90% de las muestras. Se estima que cada año se producen más de 100 millones de casos de impétigo estreptocócico en niños en todo el mundo. En Australia, las estimaciones comunitarias de prevalencia del impétigo oscilaron entre el 5,5 y el 66,1%, con una prevalencia agrupada del 27,9% (Wiegele S, 2023; Nardi NM, 2025). S. pyogenes es un coco grampositivo que se encuentra de forma ubicua en la naturaleza y está adaptado especialmente a los humanos. Produce infecciones que afectan las vías respiratorias superiores y la piel, desde formas leves y superficiales hasta formas graves e invasivas (faringitis, escarlatina, impétigo, erisipela -dermis- y celulitis -dermis inferior y tejido subcutáneo-) y afecciones más graves como el síndrome de choque tóxico estreptocócico (SSTE), miositis y mionecrosis (músculo) y fascitis necrotizante (FN; fascia).También puede causar complicaciones inmunomediadas como fiebre reumática aguda (FRA), glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE), vasculitis, artritis y cardiopatía reumática (CR). El EBHGA representa del 5% al 15% de las consultas por odinofagia en adultos y del 20% al 30% de los niños que presentan faringitis. Dado que en cerca del 70% de los casos restantes son de causa vírica e igualmente suelen recetar antibióticos, se estima que se prescriben en exceso, que hay una exposición innecesaria que contribuye a la resistencia a los antibióticos. Se ha detectado resistencia de los estreptococos (en particular de estreptococo pneumoniae) a la penicilina, que es el tratamiento de primera línea, y a otros antibióticos (Newberger R, 2025).

La incidencia máxima de impétigo estreptocócico se presenta en niños de 2 a 5 años. Suele ser el responsable de los casos de impétigo en las guarderías, pero también puede presentarse en niños mayores y adultos cuyas actividades recreativas u ocupacionales provocan cortes o abrasiones cutáneas (Adams BB, 2002). La mayor incidencia se observa durante el verano y el otoño y es similar es similar en hombres y mujeres en todos los grupos de edad, aunque, entre pacientes adultos, se ve más comúnmente en varones (Castro MCR, 2018). Representa aproximadamente el 10% de las de las consultas por enfermedades cutáneas en la población pediátrica. Todas las razas parecen ser susceptibles.

Los estreptococos colonizan inicialmente la piel intacta, mientras que las lesiones de impétigo suelen aparecer tras un intervalo promedio de 10 días desde la colonización. El impétigo “costroso” consiste en una infección cutánea superficial, limitada a la epidermis. Se presenta en forma de costras amarillentas (“melicéricas”, del color de la miel), que se forman por la erosión y desecación de vesículas y pústulas (Hartman-Adams H, 2014). Las lesiones pueden causar prurito o dolor y suelen localizarse en la cara (especialmente alrededor de los orificios naturales de la nariz y la boca) y en las extremidades inferiores, extendiéndose rápidamente en pocos días. Además, como indica su nombre, es muy contagioso. La fase vesículopustulosa inicial, evanescente, es difícil de reconocer. Las lesiones son flácidas, presentan una base eritematosa, se rompen en un período de 2 a 4 días, y finalmente forman costras gruesas y melicéricas características. La rápida propagación y la formación de lesiones satélite se producen tras la autoinoculación, a menudo en zonas sin una rotura aparente de la barrera cutánea. Suele haber pequeños brotes epidémicos al final del verano.

Con frecuencia se detectan linfadenopatías regionales, pero es rara la presencia de síntomas sistémicos, como fiebre o malestar general. Cuando las lesiones se secan y caen las costras suelen dejar hipopigmentación postinflamatoria residual.

El impétigo se clasifica en primario y secundario. Se denomina primario cuando aparece en una zona previamente sana. Se denomina secundario cuando se produce sobre una dermatosis previa como una dermatitis atópica, una dishidrosis, una varicela o el herpes simple, o sobre picaduras de insectos, la sarna o los piojos (impétigo occipital concretamente). También si asienta en alguna zona con alteración de la barrera cutánea que permita el acceso de S. Piogenes β-betahemolítico del grupo A (GAβHS) a los receptores de fibronectina como un traumatismo o cortes, cirugía o quemaduras. También hemos de considerar que la susceptibilidad al impétigo se incrementa en caso de malnutrición, inmunosupresión y diabetes (Wiegele S, 2023; Nardi NM, 2025), o condiciones de vida con hacinamiento en viviendas o la asistencia a guarderías, una higiene deficiente o un clima caluroso y húmedo, que son reflejo de las desigualdades socioeconómicas globales entre los países desarrollados (latitudes septentrionales, climas templados) y los países en desarrollo (latitudes ecuatoriales, climas tropicales/subtropicales) (Ferrieri P, 1972). Cualquiera de estos supuestos facilita o favorece la inoculación del estreptococo directamente en la piel. Una vez que el impétigo se desarrolla en una zona, la autoinoculación a otros lugares de la piel es muy frecuente.

Impetigo contagioso (costroso, no ampolloso) L01.01; erosiones y costras amarillentas (melicéricas), que se extienden rápidamente, de localización periorificial

Impetigo contagioso (costroso, no ampolloso) L01.01; erosiones y costras amarillentas (melicéricas), que se extienden rápidamente, de localización periorificial

Impetigo contagioso (costroso, no ampolloso) L01.01; erosiones y costras amarillentas (melicéricas), que se extienden rápidamente, de localización periorificial

Impetigo contagioso (costroso, no ampolloso) L01.01; erosiones y costras amarillentas (melicéricas), que se extienden rápidamente, localziadas en la zona de la barba

Impetigo contagioso L01.01; erosiones y costras amarillentas (melicéricas), que se extienden rápidamente, de localización en raiz de muslos, en un niño de 6 meses

Impetigo contagioso L01.01; pústulas iniciales localizadas en tronco

Pronóstico

Sin tratamiento, la infección se cura en 14-21 días; alrededor del 40% de los casos se resuelven espontáneamente por el efecto de la inmunidad. Con tratamiento, la curación se produce en 7-10 días. Algunos pacientes pueden desarrollar ectima y los neonatos muy rara vez desarrollan meningitis.

Complicaciones

Una complicación rara es la glomerulonefritis postestreptocócica aguda (GNPEA), que se presenta entre 2 y 6 semanas después de la infección cutánea. Los pacientes pueden experimentar fiebre, hipertensión, edema y hematuria y proteinuria que pueden ser transitorias o durar algunas semanas o meses. Algunos pueden desembocar en insuficiencia renal (Brant Pinheiro SV, 2022; Rawla P, 2025). Las cepas de estreptococos que infectan la piel son nefritógenas, mientras que los que producen faringitis tienen más tendencia a producir fiebre reumática.

2.4.2. Impétigo estafilocócico o ampolloso

El impétigo ampolloso es causado casi exclusivamente por S. Aureus y su toxina exfoliatina A. La exfoliatina produce una hendidura en la capa granulosa que da lugar a la dehiscencia y despegamiento de la epidermis superior, por la pérdida de la adhesión celular. A diferencia del impétigo por estreptococos, por lo general no hay eritema ni edema circundantes. Una vez que se rompen las ampollas, queda una erosión superficial de base eritematosa que, en pocos días, se cubre de costras marronáceas. Está causado exclusivamente por S. Aureus en más del 50% de los casos. Por otra parte, cerca de la mitad de los casos de impétigo son de etiología mixta S. Aureus /S. Pyogenes. Del mismo modo que el impétigo estreptocócico, puede aparecer de forma primaria o como sobreinfección de una picadura, una dermatitis atópica (Salah LA, 2015) o una sarna (Romani L, 2017), facilitado por la ruptura de la barrera cutánea que significa el rascado.

Las lesiones pueden debutar en las zonas intertriginosas o en el tronco y, a diferencia del impétigo no ampolloso, puede afectar a las mucosas orales. Tampoco se detectan linfadenopatías regionales. Los síntomas sistémicos, como la fiebre, son más frecuentes que en el impétigo no ampolloso.

Puede presentarse en niños recién nacidos y lactantes, que suelen adquirir la infección en el hospital. Los niños menores de dos años representan casi el 90% de los casos de impétigo ampolloso (Clebak KT, 2018). También puede aparecer en mayores de 5 años. La imagen en muchos casos recuerda a las quemaduras de cigarrillo.

En ocasiones, puede producirse una infección ulcerada profunda conocida como ectima, una complicación del impétigo ampolloso (con menos frecuencia del impétigo por S. Pyogenes). El ectima representa una forma de impétigo que afecta desde la epidermis hasta la dermis reticular, formando úlceras de bordes violáceos. En muchas ocasiones las lesiones son purulentas y se cubren de costras de color marronáceo.

 Impetigo ampolloso (estafilocócico) L01.03; ampollas con pus y erosiones en axila derecha, que han evolucionado rápidamente en 2-3 días

Impetigo estafilocócico L01.03; pústulas, erosiones y costras marrones en la parte inferior del abomen, que han evolucionado rápidamente en 2-3 días

Impetigo ampolloso (estafilocócico) L01.03; micropústulas y erosiones (como “quemadura de cigarrillo”) en en raiz de muslos, que han evolucionado en pocas horas

Impetigo ampolloso (estafilocócico) L01.03; ampollas con pus y erosiones en axila derecha, que han evolucionado rápidamente en 2-3 días

Impetigo ampolloso (estafilocócico) L01.03; ampollas, ampollas con pus y erosiones superficiales en la axila, que se cubren de costras amarillentas

Complicaciones: Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

En raras ocasiones se presenta una rara complicación en forma de impétigo ampolloso generalizado, lo que se denomina síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SSSS/SPEE), también conocido como enfermedad de Ritter o pénfigo neonatal. Se trata de un cuadro ampolloso y erosivo agudo y generalizado que significa una auténtica emergencia médica. Se debe a la diseminación hematógena de la exfoliatina que puede derivar tanto de la colonización nasal como de una infección interna. Tanto el SSSS/SPEE como el impétigo ampolloso están causadas por la escisión de la desmogleína-1 en la capa granulosa de la epidermis mediada por exotoxinas, lo que produce dehiscencia intraepidérmica. El impétigo ampolloso se debe a la liberación local de estas toxinas y, por lo tanto, suele presentarse con manifestaciones cutáneas localizadas, mientras que el SSSS se debe a la diseminación hematógena de la exfoliatina, lo que suele dar lugar a una erupción más generalizada y a un aspecto más grave de la dermatosis (Brazel M, 2021). Suele presentarse con ampollas superficiales y erosiones extensas y afecta con mayor frecuencia a los niños que a los adultos. En los adultos, el SSSS suele asociarse con disfunción renal o inmunodepresión. En la población pediátrica, puede aparecer a las 48 horas del nacimiento, pero ocurre con menor frecuencia en niños mayores de 6 años. El SPEE se diagnostica principalmente mediante la clínica, aunque se debe diferenciar de otras dermatosis ampollosas como las epidermólisis, el penfigoide infantil o la DACBI, de curso más crónico (ver tema 09 “Dermatosis vesiculosas y ampollosas”). La terapia incluye antibióticos, específicamente penicilinas resistentes a la penicilinasa, medidas de sostén y monitorización de las posibles secuelas (hipotermia, inestabilidad hemodinámica y recaída) (Saleh HM, 2025). Los pacientes que presentan manifestaciones graves y generalizadas requieren hospitalización y antibióticos intravenosos. Puede ser necesario el ingreso en una unidad de cuidados intensivos, ya que puede requerirse la aplicación de fomentos (gasas empapadas en solución salina) y el cuidado de las lesiones cutáneas, mediante la aplicación de emolientes y apósitos no adhesivos en las zonas denudadas cuando no están tan exudativas para favorecer la reepitelización y reducir la pérdida de calor (Braunstein I, 2014). Además, se deben aplicar medidas de sostén como la sueroterapia para el control de la deshidratación y vigilar la temperatura y la nutrición. También es crucial la identificación y descontaminación de los portadores de S. aureus, especialmente en casos de infecciones nosocomiales (Patel GK, 2003). La administración oral de una penicilina resistente a las β-lactamasas o de una cefalosporina de primera generación durante al menos una semana suele ser suficiente para los casos leves (cloxacilina cefadroxilo, cefalexina). En casos graves es preferible la terapia intravenosa (i.v.). P.ej., la cloxacilina i.v. que se inicia a una dosis de 100 a 150 mg/kg al día, dividida en dos tomas. La cefazolina i.v. debe administrarse a una dosis de 50 a 100 mg/kg al día, dividida en 3 tomas, cada 8 horas. También puede administrarse trimetoprim/sulfametoxazol, a una dosis de 160/800 mg cada 12 horas.

El SPEE ocasionalmente está causado por S. aureus resistente a la meticilina (SARM). Si se sospecha de SARM, debe administrarse vancomicina, especialmente en pacientes con exposición reciente a centros sanitarios, incluidos aquellos que residen en residencias de ancianos, han sido hospitalizados recientemente o viven en zonas con alta prevalencia de SARM. El tratamiento debe continuarse durante 10 días, a menos que el criterio clínico indique una duración mayor. Debe evitarse la aplicación de sulfadiazina argéntica por su potencial absorción sistémica y la consiguiente toxicidad (Baartmans MG, 2011). Para el dolor se utiliza el uso a demanda de paracetamol u opioides. La administración de clindamicina puede disminuir la producción de toxinas bacterianas; sin embargo, hasta el 50% de las cepas asociadas con SPEE presentan resistencia a la clindamicina, por lo que no se recomienda la monoterapia con este medicamento. Los antimicrobianos tópicos suelen ser ineficaces, aunque pueden utilizarse para la descolonización en el sitio primario de la infección (Wang Z, 2020).

Como en cualquier enfermedad mediada por toxinas de S. aureus, el tratamiento debe estar dirigido no solo a erradicar el foco de infección sino también a detener la producción de toxinas. La administración de altas dosis de agentes antiestafilocócicos intravenosos, como cloxacilina (150 mg/kg/día), o una cefalosporina de primera generación, como cefazolina (100 mg/kg/día), inhibe in vitro la síntesis de TSST-1 y son sumamente eficaces en combinación con alguno de los agentes mencionados anteriormente.

2.4.3. Tratamiento del impétigo

Medidas preventivas

Entre las medidas preventivas destaca el aislamiento cutáneo, por su elevado grado de contagiosidad. El niño no debería ir a la escuela durante 1 semana o al menos hasta 48 horas después de haber iniciado el tratamiento ya que es una infección extremadamente contagiosa. Tampoco debería intercambiar toallas ni objetos personales.

Los niños con impétigo deben mantener una buena higiene personal y evitar el contacto con otros niños durante el brote activo. Es importante lavarse bien las manos y el resto de las zonas que pueden haber estado en contacto con fluidos infectados, lo mismo que las sábanas y la ropa. Las lesiones pueden cubrirse con una venda no adhesiva para prevenir la propagación por contacto. Si el impétigo es recurrente, se deben tomar muestras para identificar la bacteria causante.

La nariz es un reservorio común y los portadores pueden ser tratados con mupirocina aplicada en las fosas nasales. Es importante la higiene: no tocar las lesiones cutáneas y lavarse las manos con frecuencia.

En áreas con alta prevalencia de SARM o si los cultivos son positivos para SARM, es preferible comenzar el tratamiento con clindamicina o doxiciclina oral. El trimetoprim-sulfametoxazol es eficaz contra el SARM, pero solo debe usarse si los estreptococos del grupo A no son el agente causal, en cuyo caso debe combinarse con una penicilina (May PJ, 2019; Nardi NM, 2025).

El tratamiento médico del impétigo depende de la extensión y la localización de las lesiones, así como de la presencia de síntomas sistémicos y del estado de la resistencia a antibióticos.

Tratamiento tópico

Se recomienda una ducha diaria con jabón de clorhexidina, realizando un lavado meticuloso de las manos, las uñas, las axilas y las ingles, para evitar el contagio y la autoinoculación. Ahora bien, los antisépticos solos no son efectivos.

Como tratamiento del impétigo se utilizan en primer lugar los antibióticos tópicos. La cobertura antibiótica debe abarcar tanto S. aureus como S. pyogenes (EBHGA). Si bien el impétigo no tratado suele ser autolimitado, los antibióticos tópicos disminuyen la duración de la enfermedad y la propagación de las lesiones. Ahora bien, si la enfermedad es extensa o no ha habido mejora en 3 días o siguen saliendo nuevas lesiones pasado este tiempo son preferibles los antibióticos sistémicos (Rush J, 2016; Smith DRM, 2018; Loadsman MEN, 2019).

Algunos estudios y metanálisis demuestran que el tratamiento tópico con pomadas antibióticas (ácido fusídico 2%, mupirocina 2%, retapamulina 1%) cada 8 horas durante 1 semana son más efectivos que placebo (Edge R, 2017) y tienen una eficacia similar o superior a los antibióticos orales (Hartman-Adams H, 2014).

Pero últimamente se han detectado algunas cepas resistentes a la mupirocina y, desde agosto de 2018, existe una alerta de salud pública en Bélgica referida a brotes de impétigo causados por un clon epidémico europeo de impétigo resistente al ácido fusídico por parte de S. aureus. De las 518 cepas de S. aureus analizadas provenientes de 24 hospitales el 16,2% fueron resistentes al ácido fusídico (Deplano A, 2023). Recientemente se ha descrito un nuevo clon de S. aureus resistente al ácido fusídico y a la meticilina (SARM) ampliamente distribuido en Europa, a partir de secuencias de genoma completo de 317 aislamientos. Este clon causa impétigo y otras infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) principalmente en niños pequeños. Este clon es claramente distinto de los clones ST121 descritos previamente (Roer L, 2025). Por otra parte, también se han realizado estudios sobre S. aureus sensible a meticilina (SASM) de aislamientos de IPTB adquiridas en la comunidad. Se determinaron las resistencias a ácido fusídico y a mupirocina entre 2013 y 2023 en muestras procedentes de dos grandes laboratorios belgas. Se detectó un aumento de la resistencia a la mupirocina entre 2013 y 2023 del 0,5-1,5% al 1,7-5,6%. Entre 2018 y 2023, el 91,4% (64/70) de los aislamientos resistentes a mupirocina también presentaron resistencia concomitante al ácido fusídico, 2 de los principales tratamientos tópicos para el impétigo. Estos aislamientos portaban los genes mupA y fusB, que confieren resistencia a mupirocina y ácido fusídico, respectivamente, así como los genes de virulencia eta y etb (Yin N, 2024).

La retapamulina, un nuevo antibacteriano, y la crema de ozenoxacina al 1%, un antibiótico quinolónico, han sido aprobadas recientemente por la FDA para el tratamiento del impétigo ampolloso y no ampolloso causado por S. pyogenes y por cepas de S. aureus sensibles a la meticilina (SASM) a partir de los 9 meses de edad (Yang LP, 2008; Tanus T, 2014; Rosen T, 2018; Schachner LA, 2021). Datos in vitro han sugerido que estos agentes podrían ser más eficaces que la mupirocina frente a S. aureus resistente a la meticilina (SARM). En entornos no endémicos, la crema de ozenoxacina al 1% pareció tener una evidencia más sólida en comparación con la retapamulina (Gahlawat G, 2021). La crema de ozenoxacina al 1% aplicada 2 veces al día durante 5 días está especialmente indiada en el impétigo no ampolloso. En un estudio que incluyó 50 pacientes se objetivó una remisión completa de la clínica y la negativización de los cultivos en el 100% de los pacientes al final de los 5 días de tratamiento (Gatto A, 2023). Además, tiene una mínima absorción transepidérmica y alcanza concentraciones terapéuticas en las capas superiores de la epidermis lo que dificulta la aparición de resistencias manteniendo un buen perfil de seguridad (Davino G, 2020). Se realizó una revisión sistemática que incluyó cuatro ensayos controlados y aleatorizados con 754 pacientes. La ozenoxacina produjo un mayor número de curaciones clínicas (RR: 1,14) y microbiológicas (RR: 1,31) que placebo (Calvo C, 2025). Se realizó un estudio multicéntrico (10 centros de 8 países entre 2020 y 2022) para comparar la actividad in vitro de la ozenoxacina con otros antibióticos frente a S. aureus y S. pyogenes procedentes de infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB). Se recolectaron un total de 1725 aislamientos (1454 de S. aureus y 271 de S. pyogenes). La ozenoxacina mostró una alta actividad in vitro contra S. aureus (CIM50/90 = 0,002/0,12 mg/L) y S. pyogenes (CIM50/90 = 0,015/0,03 mg/L), inhibiendo el 99% de los aislamientos a una CIM ≤ 0,5 mg/L y a una CIM ≤ 0,06 mg/L, respectivamente. Entre los antibióticos de la comparación contra S. aureus, los más activos fueron la retapamulina (CIM90 = 0,12 mg/L), el ácido fusídico (CIM90 = 0,25 mg/L) y la mupirocina (CIM90 = 0,5 mg/L); y contra S. pyogenes fueron retapamulina (CIM90 = 0,03 mg/L), clindamicina (CIM90 = 0,12 mg/L) y mupirocina (CIM90 = 0,25 mg/L) (García-Castillo M, 2024).

También podría utilizarse la clindamicina al 1% en crema, solución o gel, aplicada tópicamente 2 veces al día durante 7 días (Zha M, 2024), pero la vía tópica tiene mayor riesgo de sensibilización, lo que podría impedir su uso sistémico.

2.4.3.3. Tratamiento sistémico

Si el impétigo es extenso (más de 5 lesiones), no ha habido mejora a los 3 días de tratamiento o siguen saliendo nuevas lesiones pasado este tiempo, la mayoría de los expertos recomiendan antibióticos sistémicos (Loadsman MEN, 2019). La cobertura antibiótica debe abarcar tanto S. aureus como S. pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A). Los antibióticos reducen la duración de la enfermedad y la propagación de las lesiones y, además, disminuyen las probabilidades de complicaciones renales (glomerulonefritis), articulares (artritis sépticas y reactivas), óseas (osteomielitis) y pulmonares (neumonía), así como de fiebre reumática aguda derivada del impétigo contagioso (Rush J, 2016; Smith DRM, 2018). También estarían indicados en pacientes con inmunodepresión o con signos generales (fiebre, malestar, adenopatías).

En caso de impétigo contagioso (costroso, estreptocócico) típico o el cultivo confirma una infección causada únicamente por estreptococos, la penicilina oral o sus derivados y la penicilina benzatina son el tratamiento de primera elección. Alternativamente se puede utilizar una cefalosporina de primera generación (cefadroxilo 500-1000 mg cada 12 horas (c12h), o en niños en forma de jarabe de 250 mg/ml y dosificación según el peso; o cefalexina 250-500 mg c12h). En caso de alergia a la penicilina se puede indicar clindamicina (300 mg c12h) e incluso una cefalosporina de segunda generación como la cefuroxima axetilo (250-500 mg c12h) que tiene una cadena lateral diferente y hace improbable una reacción cruzada (Stevens DL, 2022).

Si creemos que se trata de un impétigo estafilocócico (predominio de lesiones ampollosas) o que el impétigo es mixto, se debe recomendar un antibiótico resistente a las betalactamasas como cloxacilina, dicloxacilina, amoxicilina más ácido clavulánico o cefalosporinas de primera generación (cefadroxilo, cefuroxima o cefalexina) o macrólidos como la claritromicina (Salah LA, 2015). Ahora bien, en caso de sospecha de MRSA y/o resistencia al ácido fusídico, y al mismo tiempo resistencia parcial a las lincosamidas y los macrólidos, las opciones de tratamiento antimicrobiano tópico y sistémico son limitadas (Roer L, 2025). En España (403 pacientes pediátricos, edad media 75,8±59,2 meses; 54,8% varones; 71,2% SARM adquiridas en la comunidad), la tasa global de SAMR fue de 16,6% (Garriga Ferrer-Bergua L, 2022). En estos casos es preferible tomar muestras para estudio microbiológico y antibiograma. En espera de los resultados, los antibióticos de elección son la clindamicina (300-600 mg c12h) o el trimetoprim-sulfametoxazol (niños > 6 años y adultos, 80 mg de trimetoprim / 400 mg sulfametoxazol c12h), en ambos casos un mínimo de 7 días o hasta 3 días después de la curación de la enfermedad (Miller LG, 2015; Nardi NM, 2025).

En los casos que se utilizan antibióticos sistémicos no habituales se debe monitorizar el hemograma, la función renal y los niveles de transaminasas.

            Dado que la mitad de los impétigos son mixtos (por estafilocócicos y estreptocócicos), muchos expertos recomiendan de inicio un antibiótico que cubra ambas especies.

*Los pacientes con S. Aureus resistente a meticilina también pueden ser resistentes a ácido fusídico