2.1. Características generales

S. pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A) es un coco grampositivo, catalasa-negativo, del que se han descrito más de 200 serotipos emm. Se estima que causa 1,78 millones de casos nuevos cada año, con más de 500.000 muertes, especialmente debido a cardiopatías reumáticas, en países de ingresos bajos y medios (Carapetis JR, 2005; Keeley AJ, 2025). Es una de las 10 principales causas de muerte por enfermedades infecciosas en humanos a nivel mundial (Jespersen MG, 2020). Produce con frecuencia infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) que pueden afectar únicamente la epidermis (impétigo), la dermis superficial (erisipela), el tejido subcutáneo (celulitis), la fascia (fascitis necrotizante) o el músculo (miositis y mionecrosis). También es el agente etiológico de la escarlatina y del síndrome del shock tóxico estreptocócico. Por otro lado, después de la infección, y debido a la respuesta inmune, puede causar enfermedades autoinmunes como la fiebre reumática, que causa inflamación y cicatrices en las válvulas cardíacas que, a su vez, pueden conducir a una insuficiencia cardíaca progresiva, glomerulonefritis aguda o artritis (Brouwer S, 2023). La celulitis y la erisipela pueden ser leves o moderadamente graves, mientras que la fascitis necrotizante, la mionecrosis y el síndrome de shock tóxico estreptocócico son potencialmente mortales (Stevens DL, 2022; Nardi NM, 2025). Las infecciones pueden ser recurrentes, lo que indica que los humanos no desarrollan una inmunidad protectora robusta y duradera contra esta bacteria (Wang B, 2019).

El estreptococo del grupo A (EGA) o “Streptococcus pyogenes” (S. Pyogenes) es una bacteria grampositiva que se encuentra de forma ubicua en la naturaleza y está adaptado de una manera única a los humanos. Puede causar infección en diversas zonas de nuestro organismo que suelen clasificarse según su ubicación y profundidad. Algunas son leves y superficiales como el impétigo (infección de la epidermis), la escarlatina y la faringitis; otras son algo más profundas como la erisipela (dermis superficial) o la celulitis (tejido subcutáneo); pero también puede causar afecciones más graves como la fascitis necrotizante (FN; fascia), la miositis y la mionecrosis (músculo) o el síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTE). E incluso puede provocar secuelas inmunomediadas como la fiebre reumática aguda (FRA), que puede derivar en una cardiopatía valvular grave, o la glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE), una enfermedad glomerular mediada por inmunocomplejos, que en la actualidad es rara y se limita a pacientes adultos con enfermedades debilitantes de base. En los países en desarrollo, significa al menos 9 casos por cada 100.000 habitantes. Actúan como nefritógenos dos antígenos del estreptococo (el receptor de plasmina y la exotoxina pirogénica B estreptocócica). La GNPE es consecuencia del depósito glomerular de inmunocomplejos circulantes y de la formación in situ de inmunocomplejos. En los niños el pronóstico es excelente, pero en los adultos puede causar mortalidad por el desarrollo a largo plazo de enfermedad renal crónica, sobre todo si se asocia con diabetes y obesidad (Brant Pinheiro SV, 2022).

S. aureus ha colonizado la piel de los humanos durante al menos 10.000 años (Buchan KD, 2019). En aproximadamente un tercio de la población sana se puede encontrar S. Aureus en la piel como comensal colonizador, sin inducir una respuesta inmunoinflamatoria (Kaushik A, 2024). La colonización se puede producir ya en los primeros meses de vida (Patel JA, 2015). Además, puede considerarse como un factor de riesgo para infecciones futuras y, posiblemente, atenúa la respuesta inmunitaria del huésped contra el patógeno (Okumura CYM, 2014). En el entorno hospitalario, S. aureus es la causa más común de infecciones postoperatorias (2,55% entre pacientes portadores nasales de S. Aureus y 0.52% entre no portadores) (Troeman DPR, 2023) que con frecuencia son resistentes a la meticilina (HA-MRSA). En la comunidad se detectan tanto cepas de S. aureus sensibles a la meticilina (CA-MSSA) como resistentes a la meticilina (CA-MRSA). Pueden diferenciarse por la prevalencia de genes de resistencia a los antibióticos y por ciertos factores de virulencia. Su versatilidad como patógeno se debe a su capacidad para evadir el sistema inmune innato gracias a su amplio repertorio de factores de virulencia. Mediante estos factores, S. aureus puede resistir la destrucción por fagosomas, alterar la actividad del complemento, interrumpir la señalización de citocinas y atacar directamente a los fagocitos utilizando enzimas proteolíticas y toxinas citolíticas (Buchan KD, 2019). Además, tiene flexibilidad metabólica, mediante la cual puede manipular el entorno y apropiarse del metabolismo leucocitario para obtener ventaja (Horn CM, 2021).