1.3. Dermatosis asocidas a endocrinopatías

1.3.1. Asociadas a diabetes

La diabetes mellitus se asocia a un amplio espectro de manifestaciones cutáneas, tanto infecciosas como no infecciosas. Se estima que aproximadamente un tercio de los pacientes diabéticos desarrollan lesiones cutáneas a lo largo de la evolución de la enfermedad, aunque la frecuencia y el tipo de manifestación varían según el tipo de diabetes, el grado de control metabólico y la duración de la enfermedad (Abate MCMO, 2025). Algunas dermatosis pueden preceder al diagnóstico de hiperglucemia, mientras que otras reflejan mal control glucémico o la presencia de complicaciones microvasculares y neuropáticas. Además, los pacientes diabéticos presentan mayor susceptibilidad a infecciones cutáneas bacterianas y fúngicas, especialmente candidiasis, que suelen requerir tratamientos más prolongados y curan con mayor dificultad (Murphy-Chutorian B, 2013; Dorf N, 2025).

Desde el punto de vista fisiopatológico, la hiperglucemia crónica produce daño directo sobre queratinocitos, fibroblastos, dermis y epidermis, y también daño indirecto mediante la formación de productos finales de glicación avanzada, estrés oxidativo, activación de vías inflamatorias y alteración de la microcirculación cutánea (Abate MCMO, 2025). Estos mecanismos ayudan a explicar la aparición de xerosis, prurito, infecciones, alteraciones de la cicatrización, lesiones microangiopáticas y dermatosis granulomatosas asociadas a la diabetes.

a. Dermopatía diabética

La dermopatía diabética es una de las manifestaciones cutáneas más frecuentes de la diabetes mellitus, descrita hasta en el 50-60% de los pacientes según las series. Clínicamente se presenta como máculas, pápulas o pequeñas placas atróficas, redondeadas u ovaladas, de color marrón, habitualmente bilaterales y localizadas en la región pretibial (Murphy-Chutorian B, 2013). En fases iniciales pueden ser eritematosas y descamativas, evolucionando posteriormente hacia lesiones hiperpigmentadas y atróficas que suelen ser asintomáticas y pasar desapercibidas.

Aunque su patogenia no está completamente aclarada, se ha relacionado con microangiopatía diabética y traumatismos locales repetidos (Kalra S, 2022). Es más frecuente en varones mayores de 50 años y en pacientes con peor control glucémico, y puede actuar como marcador clínico de complicaciones crónicas como retinopatía, nefropatía, neuropatía o enfermedad coronaria.

No existe un tratamiento específico, y la conducta principal consiste en evitar traumatismos, prevenir sobreinfecciones y valorar periódicamente la presencia de complicaciones microvasculares o macrovasculares asociadas (Abate MCMO, 2025).

b. Necrobiosis lipoidica

Se trata de una enfermedad granulomatosa que se caracteriza por un infiltrado periférico de células mononucleadas mezcladas con histiocitos y células gigantes multinuclados que envuelven un centro de haces de colágeno degenerado (Sibbald C, 2015; Zuluaga T, 2026). Clásicamente se ha asociado a diabetes mellitus tipo 1 (Lepe K, 2026).

Su incidencia en pacientes diabéticos es baja, estimada entre el 0,3 y el 1,2%, pero más de un 30% de los pacientes con necrobiosis lipoídica tienen o desarrollarán diabetes (Murphy-Chutorian B, 2013). Puede preceder al diagnóstico de diabetes en aproximadamente el 14% de los casos, aparecer de forma simultánea en hasta el 24% y desarrollarse posteriormente en la mayoría de pacientes (Abate MCMO, 2025). Es más frecuente en mujeres y suele iniciar entre la tercera y cuarta décadas de la vida (Abate MCMO, 2025). En los niños es muy rara y se asocia con mayor frecuencia a diabetes mellitus (80%) (Schiefer-Niederkorn A, 2023).

Clínicamente empieza como una pápula eritemato-marronácea pretibial que crece excéntrica y progresivamente para convertirse en una placa de centro atrófico, amarillo-anaranjada, con telangiectasias, y borde irregular sobreelevado e infiltrado. Suele seguir un curso indolente y recurrente, a pesar de los tratamientos, y localizarse en las extremidades inferiores (Grillo E, 2014). Habitualmente se trata de una o pocas placas localizadas en las piernas, pero también pueden afectar los brazos, la cara o el cuero cabelludo. Se han descrito asimismo algunos casos de lesiones generalizadas (Matas-Nadal C, 2019).

Necrobiosis lipoidica EE80.1; placa eritematosa anular en la región pretibial

Necrobiosis lipoidica EE80.1; placa eritematosa anular de centro atrófico en la región pretibial

Necrobiosis lipoidica EE80.1; placa atrófica infiltrada en el dorso del pie de centro atrófica

Se caracteriza histológicamente por degeneración del colágeno, infiltrado inflamatorio granulomatoso e histiocitos y engrosamiento de las paredes de los vasos (Sibbald, 2015; Lepe K, 2026).

Su principal complicación es la ulceración, que puede aparecer en aproximadamente un tercio de los casos, con riesgo de sobreinfección secundaria. Además, se ha descrito de forma excepcional el desarrollo de un carcinoma escamoso sobre lesiones crónicas ulceradas (Murphy-Chutorian, 2013; Abate MCMO, 2025).

En las fases avanzadas, con mucha atrofia central, se deben evitar los corticoides tópicos potentes como tratamiento ya que pueden acelerar su ulceración. Se realizó un estudio comparativo multicéntrico entre los pacientes con diabetes tipo 1 con necrobiosis lipoídica y los diabéticos tipo 1 que no tenían NL que acumulo un total de 64.133 pacientes con edades comprendidas entre los 0 y los 25 años. Se comprobó que los que tenían NL tenían un peor control metabólico (HbA1c 72 vs. 67 mmol/mol, 8.7% vs. 8.3%; P = 0.0065) y una duración de la diabetes más prolongada (6.24 vs. 5.11 años; P = 0.014). Además, los pacientes con NL requerían mayores dosis de insulina (1.02 vs. 0.92 U/kg/día; P < 0.0001). Ahora bien, no se detectaron diferencias significativas en la frecuencia de complicaciones microvasculares (microalbuminuria y retinopatía) (Hammer E, 2017).

El tratamiento es difícil y no existe una opción claramente eficaz. El abordaje clásico incluye corticoides tópicos o intralesionales en los bordes activos, aunque con resultados variables. Otras opciones descritas incluyen PUVA tópico, terapia fotodinámica (aplicar ácido vanil mandélico seguido de exposición a la luz ultravioleta) y ésteres del ácido fumárico, aunque la evidencia procede principalmente de series pequeñas y publicaciones heterogéneas (Peckruhn M, 2017; Murphy-Chutorian, 2013). El control glucémico adecuado puede mejorar el pronóstico general y reducir el riesgo de complicaciones infecciosas, aunque no siempre modifica de forma clara la evolución de la necrobiosis lipoídica (Abate MCMO, 2025; Zuluaga T, 2026).

c. Úlcera neuropática o mal perforante plantar

Es una de las morbilidades más frecuentes y graves de los pacientes diabéticos. Los estados hiperglucémicos propios de la diabetes activan vías metabólicas que producen daño vascular y nervioso. La neuropatía motora originada produce atrofia muscular y deformidades de los pies con modificación de los puntos de apoyo y de presión al caminar. Microtraumatismos repetidos causados por el calzado pueden pasar inadvertidos por el paciente con neuropatía sensitiva. Esta hiperpresión producirá hiperqueratosis circunscritas (callosidades), mientras que la vasculopatía diabética dará lugar a isquemia, necrosis y ulceración (mal perforante plantar) en dichas zonas de apoyo (Lim JZ, 2017).

Se estima que cada año se producen 18,6 millones de úlceras de pie diabético, que preceden en un 80% a las amputaciones de extremidades inferiores de pacientes con diabetes y se asocian con un mayor riesgo de muerte (Armstrong DG, 2023). La prevalencia global del mal perforante plantar entre pacientes diabéticos es del 6.3% (varones 4.5% y mujeres 3.5%), siendo mayor en pacientes con diabetes tipo II que con tipo I. Suele tratase de pacientes de edad avanzada con un IMC bajo, diabetes de larga duración, HTA, retinopatía diabética e historia de tabaquismo (Zhang P, 2017).

La colonización de la úlcera diabética plantar, si progresa, puede complicarse con infecciones superficiales o profundas (celulitis, abscesos, gangrena, osteomielitis) facilitadas por la isquemia y el deterioro de la inmunidad propios de la diabetes, lo que requerirá un tratamiento antibiótico específico, desbridamiento o amputación mayor o menor (Carro GV, 2025). Aproximadamente entre el 50% y el 60% de las úlceras se infectan y cerca del 20% de las infecciones de moderadas a graves conducen a amputaciones de extremidades inferiores, con una tasa de mortalidad a los 5 años de cerca del 30% (70% en caso de amputación mayor) (Castellino LM, 2025).

Mal perforante plantar sobreinfectado E11.621; obsérvese la base purulenta de la úlcera y la cianosis del dedo. Tras un desbridamiento amplio, el paciente sufrió amputación del pie

Mal perforante plantar sobreinfectado E11.621; úlcera de base purulenta y necrótica

Mal perforante plantar sobreinfectado E11.621; úlcera supurativa y necrótica

Manejo

En pacientes diabéticos son muy importantes las medidas preventivas multidisciplinares como la revisión periódica del pie diabético (mirar cambios tróficos y temperatura de la piel, palpar pulsos pedios), inspeccionar el calzado y realizar examen ortopédico, neurológico y vascular. Igualmente se han de realizar intervenciones sobre el cuidado del pie y educar sobre el control de la diabetes. Se recomienda igualmente visitas por el médico de familia cada 3 meses. Si hay callos u otros signos de hiperpresión se recomienda derivar el paciente al podólogo para que analice y mejore el calzado y diseñe otras medidas ortopédicas que mejoren el apoyo y eviten las heridas cutáneas. Se ha comprobado que con estas medidas se reduce 25% las tasas de amputación (Castellino LM, 2025). Los pacientes con pérdida de sensibilidad protectora, enfermedad arterial periférica o deformidades deben recibir educación específica, calzado individualizado y seguimiento podológico regular. Reducen el riesgo de úlceras el uso de calzado que alivie la presión (RR: 0,49), la medición de la temperatura cutánea del pie con descarga de presión (RR: 0,51) y el tratamiento de los signos preulcerosos (Armstrong DG, 2023).

El tratamiento de primera línea consiste en tratamiento de la isquemia de las extremidades inferiores, desbridamiento quirúrgico, reducción de la presión ejercida por el peso corporal sobre la úlcera, curas adaptadas al exudado y al lecho de la herida, valoración vascular y cirugía cuando sea necesario.

 Los ensayos clínicos aleatorizados respaldan el uso de tratamientos para acelerar la cicatrización de heridas y los antibióticos orales previo antibiograma de la osteomielitis localizada. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de las úlceras del pie diabético cicatrizan a las 12 semanas, y se estima que la tasa de recidiva tras la cicatrización es del 42% al año y del 65% a los cinco años. Si sospechamos infección debemos instaurar precozmente tratamiento antibiótico según las guías internacionales del cuidado del pie diabético. En caso de úlceras agudas de rápida progresión se debe realizar desbridamiento o amputación (Blume P, 2018). Si la infección se extiende por debajo de la fascia se recomienda ingreso hospitalario para antibioterapia parenteral y desbridamiento de los esfacelos y los tejidos infectados (Bandyk DF, 2018). Es muy importante la identificación del patógeno causal, ya sea por los métodos convencionales (gram y cultivo) o por técnicas moleculares, más rápidas y precisas. La microbiota que coloniza e infecta las úceras diabéticas está compuesta principlamente por estafilocos aureus (en ocasiones MRSA), estreptococos β-hemolíticos, Pseudomonas, Bacteroides y Clostridiums por lo que las guías actuales recomiendan cefoperazona/sulbactam o piperacilina/tazobactam con clindamicina como tratamiento empírico en espera de los resultados de los cultivos y el antibiograma (Ramirez-Acuña JM, 2019). En caso de sospecha de osteomielitis pueden ser útiles la radiografía, la velocidad de sedimentación globular, la prueba probe-to-bone y la resonancia magnética, aunque el patrón oro es la biopsia ósea con cultivo (Abate MCMO, 2025).

En un estudio realizado en Grecia sobre 103 diabéticos con úlcera plantar (69.7 ± 9.6 años, 77% mujeres) se objetivó que en el 41% de los casos se había conseguido la curación de la úlcera (úlceras de grado 1) con tratamiento médico, en el 41% se había tenido que realizar una amputación menor y en el 18% una amputación mayor y que el 18% restante habían fallecido. Hubo pérdida de la extremidad en casos de arteria poplítea no palpable (Spanos K, 2017).

d. Prurito y xerosis

El prurito crónico es una queja frecuente en pacientes con diabetes y se asocia estrechamente a xerosis cutánea. Puede afectar hasta al 50% de los pacientes y deteriorar de forma significativa la calidad de vida. Además de la sequedad cutánea, la neuropatía diabética y la disfunción sudomotora pueden contribuir a su aparición. El tratamiento se basa en mejorar el control glucémico, hidratar la piel con emolientes (incluidos preparados con urea) y evitar irritantes. En casos más sintomáticos pueden emplearse antipruriginosos tópicos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos o fototerapia en formas refractarias (Abate MCMO, 2025).

 e. Granuloma anular

El granuloma anular (GA) es una dermatosis inflamatoria, granulomatosa y no infecciosa que suele presentarse como pápulas o placas anulares o arciformes, de color piel o eritematosas, localizadas habitualmente en dorso de manos y pies. La relación entre granuloma anular y diabetes sigue siendo controvertida, ya que algunos estudios han sugerido asociación y otros no la han confirmado. No obstante, en pacientes diabéticos puede tener un curso más crónico y recurrente.

Existe una forma diseminada de la enfermedad que se caracteriza por una erupción papular generalizada que también puede tener patrón anular y afecta principalmente al tronco, el cuello y las extremidades. (Foroohar T, 2026). Estas formas generalizadas pueden repercutir negativamente en la calidad de vida y presentan una mayor probabilidad de padecer hiperlipidemia, diabetes mellitus y enfermedades autoinmunitarias, como tiroiditis, uveítis, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico o neoplasias (Cojocaru A, 2024). También existen formas de granuloma anular actínico que predominan en zonas fotoexpuestas de la cara e incluso pueden ser diseminadas (Ahlers C, 2023) que, en ocasiones, muestra elastolisis y un infiltrado de células gigantes multinucleadas en el estudio histológico (Qian YT, 2022).

EE80.00 Granuloma anular; lesiones anulares y policíclicas sin alteración epidérmica en el dorso de las manos

EE80.00 Granuloma anular; detalle de la anterior

El diagnóstico de sospecha del GA se basa en la clínica, pero puede confirmarse mediante biopsia en la que se pueden mortrar dos patrones morfológicos clásicos: a) granulomas en empalizada con necrobiosis central (degradación del colágeno), rodeados de histiocitos periféricos y linfocitos entremezclados, y b) histiocitos intercalados entre los haces de colágeno con presencia de mucina intersticial (Franklin M, 2026).

Aunque el diagnóstico diferencial de las dermatosis con lesiones anulares es muy amplio, también es cierto que el encontrar este tipo de lesiones limita el diagnóstico a determinadas enfermedades: la tiña corporal (tinea corporis), el eritema migratorio de la enfermedad de Lyme o de la fiebre reumática, el eritema multiforme, el liquen plano anular, el eccema numular, la pitiriasis rosada, la urticaria anular, o enfermedades menos frecuentes como la lepra, la vasculitis por inmunoglobulina A, la sífilis secundaria, la micosis fungoide, la sarcoidosis, el lupus eritematoso cutáneo subagudo y los eritema figurados, además del granuloma anular (Trayes KP, 2018).

Su patogenia está mediada por linfocitos T y se han identificado las citocinas clave y otras señales que impulsan la acumulación y activación de macrófagos en los tejidos.

No existe un tratamiento aprobado por las agencias reguladoras para esta enfermedad idiopática y recurrente. En las formas localizadas puede optarse por observación, corticoides tópicos o intralesionales, tacrolimus o tratamientos destructivos (Abate MCMO, 2025). En formas generalizadas pueden considerarse fototerapia, antipalúdicos, metotrexato, ciclosporina o inhibidores del TNF-α en casos seleccionados (Foroohar T, 2026), aunque las lesiones a menudo recidivan tras suspender la terapia.

 f. Infecciones cutáneas

Los pacientes con diabetes presentan mayor riesgo de infecciones cutáneas por alteración de la inmunidad, con reducción de la quimiotaxis y la fagocitosis leucocitaria, la neuropatía, las alteraciones circulatorias y el peor control metabólico (Abate MCMO, 2025). La candidiasis es la infección fúngica más característica, especialmente en forma de vulvovaginitis, balanopostitis, intertrigo o queilitis angular, y puede ser causa importante de prurito genital. También son frecuentes la dermatofitosis extensa, la tiña pedis y la onicomicosis, relevantes por su papel como puerta de entrada en el pie diabético. Entre las infecciones bacterianas destacan forúnculos, abscesos, ántrax, celulitis y erisipela ampollosa, con Staphylococcus spp. como patógeno frecuente, aunque también pueden participar estreptococos, Pseudomonas y flora polimicrobiana en úlceras crónicas (Murphy-Chutorian B, 2013). El tratamiento requiere control metabólico, antifúngicos o antibióticos según el agente causal y vigilancia estrecha de complicaciones.

 g. Acantosis nigricans

La acantosis nigricans (AN) se caracteriza por la presencia de placas hiperpigmentadas extensas, de bordes mal delimitados y aspecto atercipelado que asientan preferentemente en los grandes pliegues (lados y parte posterior del cuello y las axilas), aunque pueden extenderse por cualquier parte de la superficie cutánea. Con el paso del tiempo se produce un engrosamiento de las placas, que se han hiperqueratósicas. Su patogenia se relaciona con hiperinsulinemia, activación de receptores de IGF-1 en queratinocitos y fibroblastos, y proliferación epidérmica secundaria. Se asocia por lo general a una resistencia a la insulina de alto grado, la obesidad, el síndrome metabólico o la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) (Rafique S, 2025). Además de la diabetes, también pueden asociarse a acantosis nigricans otros trastornos hormonales, el uso de ciertos medicamentos como los glucocorticoides sistémicos y los anticonceptivos orales o, en raras ocasiones, ser un signo de neoplasia interna (Hughes EK, 2026). Cuando es paraneoplásica el cuadro es muy florido y se trata por lo general de un paciente con signos y síntomas de consunción como astenia progresiva y pérdida de peso (ver más adelante).

Acantosis nigricans benigna asociada a obesidad y diabetes L83.1 (2); placas hiperpigmentadas y piel engrosada en la nuca

Acantosis nigricans benigna asociada a obesidad y diabetes L83.1 (2); placas hiperpigmentadas y piel engrosada en las axilas

Acantosis nigricans benigna asociada a obesidad y diabetes L83.1 (2); placas hiperpigmentadas y piel engrosada alrededor de la boca

El tratamiento consiste en pérdida ponderal y mejora de la resistencia a insulina y queratolíticos como la vaselina salicílica al 3-5% o el ácido retinoico al 0.05-0,1% (Abate MCMO, 2025).

 h. Bullosis diabeticorum

La bullosis diabeticorum, también conocida como ampollas diabéticas o erupción ampollosa de la diabetes mellitus, es un tipo específico de lesión cutánea que se presenta exclusivamente en pacientes con diabetes mellitus. Se caracteriza por la aparición de ampollas espontáneas recurrentes en las extremidades de pacientes con diabetes mellitus de larga evolución con neuropatía periférica. Las lesiones cutáneas son asintomáticas y curan lentamente, sin dejar secuelas, en un plazo de 2 a 6 semanas (Chouk C, 2026). El diagnóstico diferencial incluye penfigoide ampolloso, epidermólisis bullosa adquirida y reacciones ampollosas medicamentosas, por lo que pueden requerirse biopsia e inmunofluorescencia directa. El tratamiento es conservador, con protección local, drenaje si es necesario y vigilancia de sobreinfección secundaria (Dorf N, 2025).

 i. Escleredema diabeticorum

Las enfermedades cutáneas esclerosantes constituyen un grupo de dermatosis que se caracterizan por fibrosis e induración de la piel que pueden afectar gravemente la calidad de vida de los pacientes. Algunas pueden extenderse a los tejidos internos, pudiendo causar una morbilidad y mortalidad significativas. Las cuatro dermatosis esclerosantes más prevalentes son la esclerodermia localizada (morfea), la esclerosis sistémica (ES), el escleromixedema y el escleredema del adulto de Buschke, además de las enfermedades esclerosantes inducidas por agentes externos (Kalantari Y, 2025). El escleredema de Buschke se presenta clínicamente como una induración cutánea difusa, sin fóvea, que se inicia en la nuca y la región interescapular y se extiende hacia los hombros y la parte superior del tórax, provocando limitaciones en la movilidad debido a la rigidez dérmica. Es de instauración lenta, la piel adquiere una tonalidad eritematosa y un aspecto de “piel de naranja” por la tirantez de los folículos pilosos situados en la profundidad de la dermis. Las lesiones predominan en la nuca, el cuello, las espalda, los hombros y la parte superior del tronco, respetando generalmente manos y pies (Abate MCMO, 2025). Se distinguen tres subtipos de escleredema: 1) el asociado a infecciones, 2) el asociado a paraproteínas y, 3) el asociados a diabetes mellitus (el más frecuente) (Pfeiffer C, 2024).

El escleredema diabeticorum corresponde al tipo 3 del escleredema adultorum de Buschke y se asocia especialmente a diabetes tipo 2 de larga evolución, obesidad, mal control metabólico, necesidad de insulina y complicaciones crónicas. La piel se vuelve rígida, engrosada y de textura coriácea, adquiriendo la típica “piel de naranja”, afectando habitualmente a la región posterior del cuello y a la pared torácica (Makary N, 2024). Si la piel de la pared torácica se afecta de forma extensa se limita la movilidad pulmonar, lo que provoca una enfermedad pulmonar restrictiva de origen extrínseco e hipoventilación (Ranabahu M, 2024).

La patogenia podría relacionarse con una glicación anormal de las fibras de colágeno, que conllevaría alteración de su degradación y estimulación fibroblástica inducida por hiperglucemia (Abate MCMO, 2025). El diagnóstico se basa en la clínica a lo que se añaden los hallazgos histológicos característicos (epidermis normal o ligeramente adelgazada con aumento del grosor de la dermis, disminución de fibras elásticas y grandes haces de colágeno engrosados y tumefactos, separados por depósitos de mucopolisacáridos en la dermis reticular profunda) para descartar enfermedades infiltrativas o esclerodermiformes (Pereira M, 2022; Pfeiffer C, 2024).

El manejo de la enfermedad incluye los corticoides tópicos potentes y los inmunosupresores, la fisioterapia o terapias físicas como la radiación UV, además de la optimización del tratamiento de la diabetes, con la consiguiente reducción del uso de insulina, pero no existe una evidencia sólida y a menudo la respuesta terapéutica es variable y limitada (Pereira M, 2022; Pfeiffer C, 2024; Abate MCMO, 2025).

 j. Otras manifestaciones cutáneas

Los xantomas eruptivos pueden aparecer en pacientes con diabetes mal controlada e hipertrigliceridemia intensa, habitualmente con triglicéridos superiores a 700 mg/dL (Abate MCMO, 2025). Por otra parte, el uso creciente de sensores de monitorización continua de glucosa y bombas de insulina ha incrementado las reacciones cutáneas asociadas a estos dispositivos, como eritema, prurito, dermatitis de contacto, nódulos subcutáneos, cicatrices y lipodistrofia, especialmente en pacientes con diabetes tipo 1 (Hou M, 2022).

1.3.2. Dermatosis asociadas a enfermedades tiroideas

a. Mixedema pretibial

La dermopatia tiroidea es una manifestiación autoimmune rara de la enfermedad de Graves. Ocasionalmente se produce en la tiroiditis de Hashimoto.

Las lesiones son asintomáticas y consisten en placas o nódulos indoloros, firmes y edematosos con aspecto “en piel de naranja”, de color eritemato-anaranjado, localizados sobretodo en la región pretibial (aunque pueden aparecer en oras localizaciones). Pueden recubrirse de pelos de aspecto tosco (Fatourechi V, 2005).

Histológicamente se demuestra un importante depósito de mucina en la dermis reticular que desplaza y separa los haces de colágeno (Sabanova EA, 2019).

Se cree que está causado por una agresión autoinmune prolongada e intensa, probablemente por anticuerpos anti-receptor de la TSH, aunque recientemente se atribuido a la participación del receptor IGF-1 en su patogénesis (Sabanova EA, 2019).

Se produce en aproximadamente un 4% de los casos de hipertiroidismo secundario a enfermedad de Graves-Basedow. Se suele acompañar de oftalmopatía tiroidea (exoftalmos), que suele aparecer años antes, y acropaquia (síndrome de Diamond). Puede presentarse también en la fase eutiroidea de la enfermedad de Graves (Anagnostis P, 2018). Es independiente de la función tiroidea del enfermo. Los casos graves pueden dar lugar a elefantiasis.

Como tratamiento se utilizan los corticoides tópicos potentes o bien las infiltraciones de corticoides IL (puncionar 0,1 mL de una solución de 0,1 mL de triamcinolone acetónico en 0.9 mL de suero de forma dispersa por toda la extension de la placa) (Zhang F, 2018). Aplicando corticoides potentes de forma oclusiva 5 días en semana e infiltraciones 1 vez/semana, se puede conseguir que remitan las lesiones en unos 3 meses.