1.1. Introducción

1.1. Introducción

Las vesículas y las ampollas son lesiones elementales de contenido líquido. Se producen como consecuencia de una solución de continuidad dentro de la epidermis (intraepidérmicas) o inmediatamente por debajo de ella (subepidérmicas), debido a la formación y retención de exudados.

Cuando miden menos de 0,5 cm se denominan vesículas. Tienen inicialmente contenido claro, cristalino, pero con facilidad se trasforman en pústulas. En su evolución pueden romperse dejando erosiones o secarse formando costras. En muchas ocasiones se mezclan todo este tipo de lesiones en la exploración de la misma enfermedad. Cuando miden más de 0.5 cm se conocen como ampollas. Si son muy grandes se denominan flictenas. Ambas, cuando se rompen, dejan grandes erosiones que se recubren igualmente de costras habitualmente hemorrágicas.

Las vesículas y las ampollas pueden formarse por diversos mecanismos:

1) Por inflamación dermo-epidérmica superficial, que produce un acúmulo de fluido en la epidermis por edema intercelular, como ocurre en las dermatitis o eccemas: la vesícula resultante será intraepidérmica. El edema intercelular que da lugar a la vesícula se denomina espongiosis.

2) Por necrosis de las células epidérmicas, como ocurre en las quemaduras de primer grado o en determinadas reacciones a fármacos como el síndrome de Stevens-Jonhson y el síndrome de Lyell. La necrosis produce un barrillo celular que es sustituido por líquido proveniente de la inflamación y el edema, dando lugar a una ampolla intraepidérmica.

3) Por citólisis de queratinocitos, como en la infección por virus herpes (simple y varicela-zóster) que produce inclusiones intranucleares y edema intracelular con pérdida de la adhesión intercelular, lo cual origina acantólisis que resulta en una ampolla intraepidérmica.

4) Por mecanismos autoinmunes, por la síntesis de autoanticuerpos contra las estructuras de unión de los queratinocitos entre sí (desmosomas), como en el pénfigo. La debilidad de los puentes intercelulares produce una dehiscencia de los queratinocitos, que quedan flotando en el interior de la ampolla y adoptan una morfología redondeada, fenómeno que se conoce como acantólisis. Si los autoanticuerpos se dirigen contra estructuras de unión de los queratinocitos basales a la membrana basal (hemidesmosomas) se producirá una hendidura subepidérmica, como ocurre en el penfigoide.

5) Por mutaciones en los genes que diseñan las estructuras de cohesión de la piel. Ya sea a nivel intraepidérmico (genes de queratinas que forman el citoesqueleto celular), o de los hemidesmosomas, lo que da lugar a las epidermólisis ampollosas que se caracterizan por la formación de erosiones y ampollas por mínimos traumatismos como el roce.

Según la localización histológica de las ampollas, éstas pueden ser intraepidérmicas o subepidérmicas. Las ampollas intraepidérmicas son flácidas, se rompen con facilidad y, si las presionamos, el líquido diseca la piel sana vecina (signo de Nickolsky +). Las ampollas subepidérmicas son tensas, tardan más en romperse que las intraepidérmicas y el signo de Nickolsky es negativo.